张栗
- 作品数：10 被引量：26H指数：4
- 供职机构：四川大学华西公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- 汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用被引量：4
- 2009年
- [目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用。[方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物(extracts of gasoline engine exhaust,EGE)减压挥干后用二甲亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)定容到200L/mL。将40只SD大鼠分为5组,每组8只。以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5.6、16.7、50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羰基蛋白(carbonyl protein,CP)含量以及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);16.7、50.0L/kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4.57、4.48nmol/mg蛋白,故对照组明显升高(P<0.05);CP含量在50.0L/kg剂量组为8.91μmol/mg蛋白,较对照组明显增加(P<0.05);SOD和GSH-Px活力在50.0L/kg剂量组分别为1697.61NU/mg蛋白和14.80U/mg蛋白,与对照组比较均明显降低(P<0.05)。在16.7L/kg和50.0L/kg组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加(P<0.05),但各组尾长的增加无统计学意义。[结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。
- 车望军张栗吴媚张遵真洪琪(校对)
- 关键词：汽车尾气氧化应激
- 茶多酚对乙醇所致原代肝细胞损伤的保护作用研究被引量：4
- 2009年
- 目的研究乙醇对原代肝细胞的氧化损伤作用,同时探讨茶多酚对乙醇所致的原代肝细胞损伤模型的保护作用。方法分离小鼠原代肝细胞,直接以不同浓度乙醇作用于肝细胞,或以茶多酚预处理后再用乙醇作用于肝细胞,测定各组细胞存活率、抗氧化酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性的变化。结果随着乙醇浓度的增加,小鼠原代肝细胞存活率逐渐下降,抗氧化酶活性降低,转氨酶升高;而茶多酚的预处理对于乙醇所致的小鼠原代肝细胞损伤具有明显的保护作用,表现为相同乙醇浓度作用下,随茶多酚浓度的升高,细胞存活率逐渐升高,抗氧化酶活性增加,转氨酶下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙醇可以诱导小鼠原代肝细胞的氧化损伤,而茶多酚对其氧化损伤具有明显的保护作用。
- 张栗冉云王玲陈晨张遵真
- 关键词：茶多酚原代肝细胞抗氧化酶乙醇
- 汽油尾气对小鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用被引量：7
- 2007年
- [目的]探讨汽油尾气对小鼠肺的氧化应激作用和对脏器系数以及组织细胞DNA的影响。[方法]将汽油尾气有机提取物以0、8.5、17.0、34.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒昆明种小鼠,每5 d染毒1次,共3次,末次染毒24 h后处死小鼠,称量体重和肺脏重量,测定肺组织内超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;并用彗星实验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各剂量组小鼠肺脏脏器系数的增加与对照组相比差异无统计学意义(P﹥0.05);各剂量组SOD和GSH-Px酶活力明显降低,MDA含量则显著升高(P﹤0.05),且染毒剂量与酶活力、MDA含量均呈剂量-反应关系(r值分别为-0.98、-0.959和0.97,P均小于0.05)。在17.0、34.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率和尾长较对照组明显增加(P﹤0.05)。[结论]汽油尾气可促进小鼠肺组织的氧化应激和诱导肺细胞DNA的损伤。
- 张栗张遵真车望军王玲
- 关键词：汽油尾气氧化应激彗星实验遗传毒性
- 体外代谢活化对香烟烟雾诱导的细胞氧化损伤的影响
- 2009年
- 目的探讨香烟烟雾对A549细胞的氧化损伤作用以及体外代谢活化对细胞氧化损伤效应的影响。方法香烟烟雾染毒A549细胞,在加与不加S9的条件下测定细胞活性氧(ROS)含量,检测细胞染色体、DNA损伤及抗氧化酶活性。结果随着香烟烟雾浓度的增加,加与不加S9细胞的ROS含量、DNA损伤、染色体损伤均增加,SOD和GSH-Px活性均降低。相同染毒剂量下,加S9细胞ROS含量高于不加S9细胞;加S9细胞微核率、拖尾率、LTail、OTM值均大于不加S9细胞;加S9细胞抗氧化酶活性的降低趋势较不加S9细胞更为显著。结论香烟烟雾对A549细胞具有氧化损伤作用,体外代谢活化可以增加细胞的氧化应激,从而加剧香烟烟雾对细胞的遗传毒性。
- 王玲罗擎英张栗吴媚张遵真
- 关键词：代谢活化
- 汽油尾气诱导的细胞毒性效应涉及氧化应激
- 2008年
- 目的探讨氧化应激在汽油尾气三相有机提取物(EGE)细胞毒效应中的作用。方法采用MTT比色试验检测汽油尾气对A549细胞的细胞毒性效应,同时用2’,7’-二氯双氢荧光素双乙酸酯法测定汽油尾气对细胞活性氧(ROS)生成的影响;此外,用不同浓度谷胱甘肽(GSH)预处理细胞2h后再观察汽油尾气细胞毒性效应的变化。结果当EGE浓度>3.9ml/ml时,细胞存活率均显著降低(P<0.05),并且具有良好的剂量-反应关系(r=-0.81,P<0.01)。当汽油尾气浓度为31.3ml/ml和62.3ml/ml时,A549细胞单位面积的荧光强度分别为(125.0±19.2)和(168.9±16.9),与对照组(8.5±1.4)比,细胞单位面积荧光强度显著增加(P<0.05)。采用0.5和1.0mmol/L谷胱甘肽预处理细胞后,处理组细胞存活率显著高于未处理的对照组(P<0.05)。结论氧化应激可能是汽油尾气细胞毒性的毒作用机制之一。
- 车望军张遵真吴媚王玲张栗
- 关键词：汽油尾气细胞毒性氧化应激环境毒理
- 名优白酒对小鼠健康效应的影响被引量：3
- 2007年
- [目的]探讨名优白酒对小鼠健康效应的影响。[方法]按极大似然法(Bliss)分别计算名优白酒与酒精的LD50。根据急性毒性实验结果对小鼠进行名优白酒灌胃处理(剂量分别为0.5,1.5,3.0,6.0 ml/kg),并设定酒精对照组、空白对照组与模型组,1个月后除空白对照外,各组均给予60Coγ射线全身一次性照射,照射后D4处死动物,测定肝组织中SOD、GSH-Px活性和MDA、MT含量,并于实验开始及结束时测定小鼠体重。[结果]名优白酒LD50显著高于酒精对照(P﹤0.05);名优白酒低剂量组小鼠肝组织中SOD与GSH-Px酶活力均显著高于模型组(P﹤0.05),高剂量组SOD与GSH-Px酶活力与模型组的差异无统计学意义;名优白酒各剂量组小鼠肝组织中,MT含量均显著高于模型组(P﹤0.05),MDA含量与模型组的差异无统计学意义;名优白酒组与酒精对照组小鼠体重增加量均显著低于空白对照组(P﹤0.05)。[结论]名优白酒的毒性低于食用酒精;一定剂量范围内的名优白酒可增强小鼠的抗氧化能力。
- 王玲张遵真张栗车望军吴媚舒亚刘芳
- 关键词：白酒氧化应激金属硫蛋白小鼠
- 白酒对果蝇及小鼠氧化损伤的影响被引量：1
- 2008年
- 探讨名优白酒对果蝇和小鼠抗氧化指标及小鼠血清谷草转氨酶(AST)与谷丙转氨酶(ALT)的影响。结果显示,样品酒5%、15%组,肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力高于酒精对照组和模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量组羰基蛋白含量较空白组显著升高(P<0.05)。5%样品组AST含量与空白组比较差异无统计学意义,而15%、30%和60%样品组以及30%酒精组与空白组比较AST都明显升高,差异有显著性。30%酒精组较空白组ALT含量高,差异有统计学意义。样品组与空白比较无显著性差异。果蝇酒精对照超氧化物歧化酶(SOD)、GSH-Px含量较空白及低剂量样品白酒低,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量(1%,v/v)与酒精对照无显著性差异。表明低剂量的样品白酒可增强小鼠及果蝇的抗氧化能力,而高剂量则促进其氧化损伤。
- 张栗王玲张遵真吴媚舒亚刘芳
- 关键词：白酒抗氧化ASTALT果蝇
- 乙醇染毒对果蝇寿命及某些生化指标的影响
- 2009年
- 目的探讨不同浓度乙醇对果蝇寿命以及果蝇体内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法收集8小时内羽化未交配雌雄果蝇7200只,雌雄各半。取其中2400只,随机分为6组,每组雌雄果蝇各200只,给予不同浓度乙醇染毒,每4天更换1次培养基,每天记录死亡数,用生存实验检测乙醇对果蝇寿命的影响。另取4800只,随机分为4组,每组雌雄各600只,给予含不同浓度乙醇的培养基喂养,分别于喂养0天、10天、20天和30天测定SOD和GSH-Px活力,同时检测MDA的含量。结果随着乙醇剂量的增加,雌雄果蝇的寿命均呈下降趋势,高剂量乙醇染毒组果蝇寿命显著降低(P<0.05)。在相同染毒剂量下,随着染毒时间的增加,果蝇体内SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高;当染毒20天和30天时,90mmol/L、270mmol/L剂量组SOD、GSH-Px活性及MDA含量与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论乙醇暴露能降低果蝇寿命,并导致果蝇体内SOD和GSH-Px活力的降低和MDA含量的增高。
- 张栗冉云吴媚王玲刘蜀坤张遵真
- 关键词：乙醇果蝇
- 香烟烟雾对A549与A549-R细胞的氧化损伤被引量：1
- 2009年
- 目的探讨hOGG1基因低表达对香烟烟雾作用下细胞氧化损伤效应的影响。方法不同浓度香烟烟雾暴露A549细胞和hOGG1基因低表达的A549-R细胞,MTT实验检测两种细胞存活率,彗星实验观察两种细胞DNA损伤,荧光法测定两种细胞内活性氧(ROS)含量,高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测细胞基因组DNA中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果随着香烟烟雾暴露浓度的增加,两种细胞的存活率均下降,且A549-R细胞IC50显著小于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05);两种细胞ROS生成量与香烟烟雾浓度呈剂量-效应关系,当香烟烟雾浓度≥1.25支/升时,A549-R细胞ROS含量显著高于A549细胞(P<0.05);不同香烟烟雾浓度下,A549-R细胞拖尾率、尾长、OTM值均大于A549细胞,差异有统计学意义(P<0.05);A549细胞与A549-R细胞基因组DNA8-OHdG含量随香烟烟雾浓度的增加而升高,当香烟烟雾浓度为2.5支/升和5支/升时,A549-R细胞8-OHdG含量显著高于A549细胞(P<0.05)。结论香烟烟雾可导致A549细胞与A549-R细胞的氧化损伤,hOGG1基因低表达可增加A549-R细胞对香烟烟雾引起的氧化损伤的敏感性。
- 王玲冉云吴媚张栗张遵真
- 汽油尾气对大鼠睾丸组织的氧化损伤和遗传毒性作用被引量：9
- 2008年
- 目的探讨汽油尾气对大鼠睾丸的遗传毒性及氧化损伤作用。方法将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次。末次染毒24h后处死动物,测定睾丸脏器系数、睾丸组织内丙二醛(MDA)和羰基蛋白(CP)含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;并用彗星实验检测睾丸组织细胞中DNA的单链断裂水平。结果各剂量组体重增重和睾丸脏脏器系数与对照组相比差异无显著性(P>0.05);中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA和CP含量显著升高;各剂量组SOD酶活力明显降低(P<0.05),而GSH-Px活性的下降仅在高剂量组具有显著性。在16.7L/kg和50.0L/kg组,睾丸组织细胞的拖尾率较对照组明显增加(P<0.05),但尾长的增加仅在50.0L/kg组具有统计学意义。结论汽油尾气可诱导大鼠睾丸组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。
- 车望军吴媚张遵真张栗王玲
- 关键词：汽油尾气遗传毒性睾丸空气污染物
