您的位置: 专家智库 > >

张淼

作品数:6 被引量:12H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 2篇血浆
  • 2篇血浆置换
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢异常
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白代谢
  • 1篇蛋白代谢异常
  • 1篇蛋白尿
  • 1篇蛋白原
  • 1篇多囊
  • 1篇多囊肾
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇血白蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血浆疗法

机构

  • 6篇哈尔滨医科大...
  • 1篇复旦大学

作者

  • 6篇张淼
  • 2篇安惠霞
  • 2篇薛继强
  • 1篇毕敏
  • 1篇任野平
  • 1篇安丽伟
  • 1篇潘菊梅
  • 1篇郭德先
  • 1篇金刚
  • 1篇崔艳
  • 1篇陈晓
  • 1篇白庆梅
  • 1篇廖履坦
  • 1篇刘丽

传媒

  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇中国急救医学
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇中国中西医结...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
环孢素A致急性肾损伤及还原性谷胱甘肽的保护作用被引量:1
2003年
目的 进一步探讨环孢素A(CsA)肾毒性的发病机制 ,并为临床防治CsA所致急性肾损伤提供依据。方法 采用生化、免疫组化和透射电镜方法。结果 CsA使肾皮质内皮素 - 1(ET - 1)水平增高 ,肾组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力下降 ,丙二醛 (MDA)含量增多 ,肾小管上皮细胞Na+ ,K+ -ATP酶活性降低 ,并造成肾、肝、肺组织结构破坏 ,还原性谷胱甘肽 (TAD)可使上述病变减轻。结论 血流动力学改变和脂质过氧化损伤是CsA致急性肾损伤的重要原因 ,TAD有良好的保护作用。
张淼廖履坦
关键词:环孢素A肾毒性还原性谷胱甘肽
醛固酮与肾脏炎症的研究进展被引量:7
2012年
慢性肾脏病患病率逐年上升,已成为危害公共健康的问题之一。炎症是肾小球肾炎和小管间质疾病重要发病机制之一,炎性细胞积聚是许多肾脏疾病的重要特征。肾脏的急慢性炎症是肾脏疾病活动和进展的重要预兆,因此,研究介导肾脏炎症的机制对预防或治疗肾脏疾病进展至关重要。慢性肾脏病患者血浆中醛固酮的水平升高[1],慢性肾衰竭大鼠肾局部RAAS节律也发生改变[2]。
崔艳陈晓安惠霞张淼金刚
关键词:肾脏炎症醛固酮肾小球滤过功能肾小球滤过率肾小球肾炎急慢性炎症
成人原发性肾病综合征患者纤维蛋白原、脂质紊乱与蛋白代谢异常之间的关系被引量:2
2005年
目的 研究成人原发性肾病综合征(PNS)的纤维蛋白原、脂质紊乱与蛋白代谢异常的关系。方法 检测6 3例成人PNS患者纤维蛋白原、脂质指标与2 4h蛋白尿、血白蛋白的参数及其之间相关性。采用聚丙烯酰胺凝胶电泳来检测其尿蛋白类型,并观察选择性蛋白尿与非选择性蛋白尿的各个指标有何不同。结果 成人PNS选择性蛋白尿组纤维蛋白原(Fbg)、总胆固醇(T- Ch)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)均升高,并且Fbg、T -Ch、LDL均与2 4h尿蛋白呈正相关,与血白蛋白呈负相关,均有统计学意义。而TG与2 4h尿蛋白呈正相关并达到统计学意义,与血白蛋白呈负相关但没有统计学上的意义。成人PNS非选择性蛋白尿组Fbg、T -Ch、TG、LDL升高均不明显并不具有统计学意义。结论 Fbg、血脂增高与尿蛋白、血白蛋白关系密切。
白庆梅薛继强张淼
关键词:肾病综合征纤维蛋白原蛋白尿血白蛋白
血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜
2004年
张淼郭德先潘菊梅安丽伟刘丽
关键词:血浆置换血栓性血小板减少性紫癜
血浆置换对肾移植术后急性排异反应患者免疫指标的影响
2003年
任野平安惠霞张淼
关键词:血浆疗法肾移植
ACE基因多态性与ADPKD的关系被引量:2
2005年
目的 探讨血管紧张素 I转换酶基因 (ACE基因 )插入 /缺失 (I/D)多态性与常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)之间的关系。方法 应用聚合酶链式反应 (PCR)方法对 6 2例ADPKD患者和 96例健康对照者ACE基因多态性进行了分析。结果 ADPKD患者与健康对照组之间ACE基因型频率差异不明显 ;ADPKD肾功能不全组与健康对照组之间DD型及D等位基因频率差异有显著性。结论 ACE基因多态性与中国人ADPKD的发病无明显相关性。
毕敏薛继强张淼
关键词:血管紧张素转换酶基因多态性多囊肾
共1页<1>
聚类工具0