徐贞
- 作品数：3 被引量：30H指数：3
- 供职机构：复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 雌激素对人乳腺癌细胞株MCF7增殖的促进作用被引量：11
- 2003年
- 目的:观察雌二醇对乳腺癌细胞增殖的促进作用和可能的机制。方法:经不同浓度的雌二醇处理乳腺癌细胞株MCF7后,用MTT比色试验观察雌二醇对MCF7增殖活性的影响,免疫印迹法测量多种与细胞周期、抑癌、增殖、凋亡相关的蛋白质。结果:经MTT比色试验检测,雌二醇能增加MCF7细胞株的增殖活性,细胞周期素-D1明显增加。但雌二醇对抑癌基因PTEN的蛋白表达没有明显影响,以及对具有抗细胞凋亡作用的PKB蛋白量也无明显作用。结论:雌二醇可促进乳腺癌细胞的增殖,可能通过细胞周期素-D1介导的分子机制,而不涉及PKB抗凋亡作用。
- 沈敏雄吴衡徐贞梁玉龙段玲玲王丽影查锡良
- 关键词：雌激素乳腺癌
- 肝癌细胞生物学行为改变涉及p120^(ctn)酪氨酸磷酸化的研究被引量：7
- 2003年
- 目的 以表皮生长因子刺激肝癌细胞内 p12 0 ctn酪氨酸磷酸化 ,观察 p12 0 ctn酪氨酸磷酸化与p12 0 ctn在细胞内转位及肝癌细胞生物学行为的关系 ,探讨p12 0 ctn在肝癌细胞粘附和信号转导中的作用。方法 使用免疫沉淀和免疫印迹法检测表皮生长因子引起的 p12 0 ctn酪氨酸磷酸化改变情况 ,用间接免疫荧光法观察了表皮生长因子引起的 p12 0 ctn在BEL 74 0 4人肝癌细胞内的分布、转位。用相应的方法检测表皮生长因子促使BEL 74 0 4人肝癌细胞的细胞形态和细胞粘附能力的改变情况。人全长 p12 0 ctn反义核苷酸转染细胞 ,观察表皮生长因子促使的 p12 0 ctn磷酸化改变情况是否受到明显抑制。结果 表皮生长因子可使BEL 74 0 4人肝癌细胞内的 p12 0 ctn酪氨酸发生磷酸化 ,以表皮生长因子作用 2 0min时最明显 ;在细胞内转染人全长p12 0 ctn反义核苷酸后 ,表皮生长因子对p12 0 ctn酪氨酸磷酸化的上调作用明显减弱。表皮生长因子刺激下 ,磷酸化的p12 0 ctn发生了细胞内转位 ,表现为 p12 0 ctn细胞膜的表达明显减少 ,核表达增加 ;同时 β 连环蛋白也发生相似的改变 ;表皮生长因子刺激下 ,BEL 74 0 4人肝癌细胞的粘附能力明显下降 ;细胞形态变为细长和不规则 ,伪足增多。结论 在表皮生长因子刺激下BEL 74 0 4中
- 黄华艺农朝赞郭凌宵徐贞查锡良
- 关键词：肝癌细胞生物学行为
- 阳性表达表皮钙粘蛋白增加G0/G1期人乳腺癌细胞比例及其分子机制被引量：12
- 2003年
- 表皮钙粘蛋白 (E cadherin)阴性的乳腺癌细胞株MDA MB 2 3 1和MDA MB 43 5转染野生型表皮钙粘蛋白基因 ,通过流式细胞仪测量细胞周期发现表皮钙粘蛋白阳性细胞生长变慢 ,更多细胞停滞在G0 /G1期 ,蛋白质印迹证实由G0 /G1期进入S期的重要调控分子细胞周期蛋白 D1(cyclinD1)下降了 ,并发现表皮钙粘蛋白还能降低直接激活细胞周期蛋白 D1基因转录的 β 连环蛋白的蛋白质浓度 .蛋白激酶B (PKB)能通过抑制糖原合成激酶 3 β(GSK 3 β)的活性来抑制β 连环蛋白降解 ,并在乳腺癌高转移细胞株中普遍过表达 ,其表达同样受到了表皮钙粘蛋白的抑制 .并且在表皮钙粘蛋白阳性细胞中 ,作为PKB上游信号分子并能激活PKB的粘着斑激酶 (FAK)和整联蛋白相关激酶 (ILK)蛋白量也发生下降 ,能抑制PKB激活的PTEN蛋白量却增加了 .结果显示 ,表皮钙粘蛋白能通过降低乳腺癌细胞中的PKB蛋白浓度 ,并通过上游信号分子抑制PKB的激活 ,进而降低PKB对β 连环蛋白降解的抑制作用 ,导致 β 连环蛋白直接调控的靶基因细胞周期蛋白D1的表达量下降 ,引起更多的细胞停止在G0
- 吴衡沈敏雄梁玉龙段玲玲王丽影徐贞查锡良
- 关键词：人乳腺癌细胞分子机制细胞周期蛋白D1
