曾文容
- 作品数：36 被引量：121H指数：5
- 供职机构：厦门大学附属东南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京军区医学科技创新课题漳州市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 沉默Ether à go-go 1基因调控VEGF/PI3K/AKT抑制骨肉瘤增殖和血管生成的研究
- 目的 检测检测沉默Ether à go-go 1(Eag1)基因对骨肉瘤增殖和血管生成的影响及其可能的调控机制。方法 构建抑制Eagl表达的短发卡RNA (Short hair RNA,shRNA)重组腺病毒载体Ad5-...
- 陈志达吴进林斌戴立林曾文容
- 关键词：骨肉瘤血管生成
- Kv1.3钾通道在骨肉瘤中的表达及作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨特异性短发卡RNA(shRNA)抑制Kv1.3钾通道对骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应、Western blotting和免疫组化检测骨肉瘤MG-63细胞中Kv1.3钾通道的表达,并分别采用CCK-8法、裸鼠骨肉瘤异种移植模型和流式细胞仪检测MG-63细胞增殖、生长和凋亡的变化,采用Western blotting检测MG-63细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和caspase-3的表达水平。结果 Kv1.3钾通道在骨肉瘤细胞中异常高表达。沉默Kv1.3钾通道的Ad5-Kv1.3-shRNA能从体内外有效地抑制MG-63细胞增殖并促进其早期凋亡。沉默Kv1.3钾通道可明显诱导细胞凋亡相关蛋白caspase-3和PARP的裂解。结论 Kv1.3钾通道参与骨肉瘤细胞增殖和凋亡的过程,有望成为骨肉瘤治疗及诊断的新靶点基因。
- 陈志达戴立林曾文容熊远飞吴进
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖凋亡
- 多平面加压拉力螺钉联合锁定钢板内固定治疗Rüedi-Allgöwer Ⅲ型Pilon骨折疗效分析被引量：2
- 2022年
- 目的探讨多平面加压拉力螺钉联合锁定钢板内固定治疗严重粉碎压缩Rüedi-AllgöwerⅢ型Pilon骨折的临床疗效。方法回顾性分析自2015-01-2019-01采用多平面加压拉力螺钉联合锁定钢板内固定治疗的30例严重粉碎压缩Rüedi-AllgöwerⅢ型Pilon骨折,术后采用Burwell-Charnley放射学标准评定骨折复位质量,采用踝与后足功能AOFAS评分评定疗效。结果30例均获得随访,随访时间平均18.4(12~24)个月。所有患者术后12个月内均获得骨性愈合,骨性愈合时间(6.3±1.7)个月,未出现骨折不愈合或骨折畸形愈合。末次随访时18例取出内固定物,2例出现无症状性创伤性踝关节炎,无钢板断裂及螺钉松动发生。末次随访时踝与后足功能AOFAS评分为(94.7±2.9)分,其中优25例,良4例,可1例。结论采用多平面加压拉力螺钉联合锁定钢板内固定治疗Rüedi-AllgöwerⅢ型Pilon骨折可良好恢复关节面平整,获得可靠的骨折固定强度,促进骨折愈合,恢复满意的踝关节功能。
- 刘爱文顾建丽康锦郑铁钢李超李永乐刘晶星曾文容
- 关键词：锁定钢板
- Ether à go-go1通道在人脂肪肉瘤组织中的表达及其临床意义被引量：1
- 2015年
- 近年来,Ether à go-go 1 （Eag1）基因及其编码的Eag1钾离子通道成为肿瘤领域研究的热点并不断有新进展[1-4].然而,关于Eag1与脂肪肉瘤的研究报道较少,本研究旨在研究Eag1在脂肪肉瘤组织中的表达及其对脂肪肉瘤细胞恶性表型的影响.
- 吴进刘庆军陈志达曾文容吴欣宇林斌
- 关键词：钾离子通道脂肪肉瘤肉瘤组织细胞恶性表型
- Ether à go－go 1在人骨肉瘤细胞和组织中的表达及其调控骨肉瘤恶性表型的分子机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨Ether à go－go 1 （Eag1）在人骨肉瘤细胞和组织中的表达及其调控骨肉瘤恶性表型的分子机制。方法采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）、Western blot和免疫组化检测骨肉瘤细胞和组织中Eag1的表达。采用小干扰RNA （siRNA）抑制Eag1的表达，并采用CCK－8法、克隆形成实验、Transwell体外侵袭实验和划痕实验检测Eag1 siRNA转染后骨肉瘤细胞增殖和侵袭能力的变化。建立裸鼠骨肉瘤异种移植模型，绘制肿瘤生长曲线，Western blot检测骨肉瘤细胞中血管内皮生长因子（VEGF）和信号转导和转录激活因子3 （STAT3）的表达水平。结果Eag1在MG－63、Saos－2细胞及骨肉瘤组织中异常高表达。CCK－8法检测显示，MG－63和Saos－2细胞中，对照组、Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组的细胞存活率分别为（100.00±4.65）%、（63.57±3.89）%、（54.13±3.70）%和（100.00±5.46）%、（56.70±5.34）%、（40.27±5.28）%，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0.001）。克隆形成实验显示，MG－63和Saos－2细胞中，对照组、Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组的克隆形成率分别为（92.00±3.46）%、（60.00±3.06）%、（53.67±2.40）%和（92.00±5.57）%、（52.33±5.13）%、（41.67±2.73）%，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0.001）。裸鼠骨肉瘤生长结果显示，从治疗后第10天起，Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组裸鼠的骨肉瘤体积小于对照组，差异有统计学意义（均P〈0.01）。侵袭实验显示，MG－63和Saos－2细胞中，对照组、Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组的侵袭细胞数分别为（134.00±3.61）个、（105.20±2.52）个、（91.00±3.01）个和（132.30±3.23）个、（114.30±3.48）个、（82.67±6.33）个，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。划痕实验显示，MG－63和Saos－2细胞中，对照组、Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组的细胞迁移率分别为（62.48±1.
- 陈志达刘庆军曾文容吴欣宇林斌吴进
- 关键词：骨肉瘤ETHER转录激活因子3血管内皮生长因子
- miRNA-34a调控ether à go-go 1基因抑制骨肉瘤增殖的研究
- 目的 检测微小RNA-34a (microRNA-34a)对于骨肉瘤增殖的影响及其可能的调控机制。方法 采用实时定量聚合酶链反应(Quantitative Real-time polymerase chain react...
- 陈志达吴进林斌戴立林曾文容
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖裸鼠
- 电压门控钾离子通道Kv1.5与肿瘤被引量：3
- 2016年
- 电压门控钾离子通道Kv1.5广泛表达于多种类型肿瘤并参与肿瘤细胞增殖、凋亡、周期等过程.某些抗肿瘤药物可通过影响Kv1.5通道的表达进而影响肿瘤的生物进程.Kv1.5通道是肿瘤治疗的新靶点,研究Kv1.5通道可以进一步了解肿瘤细胞发生、发展的机制,并有助于研制出新的抗肿瘤药物,为肿瘤治疗提供新的更好的方法.
- 陈志达曾文容林斌吴欣宇吴进
- 关键词：肿瘤抗肿瘤药
- 立体式皮肤牵张器在胫骨前方软组织缺损创面修复中的应用效果观察被引量：1
- 2022年
- 目的探讨立体式皮肤牵张器治疗合并骨外露胫骨前方皮肤软组织缺损的可行性并观察其临床应用的效果。方法回顾性分析自2019-03—2021-01手术治疗的8例胫骨前方皮肤软组织缺损并骨外露,术中采用自行研制的立体式皮肤牵张器以缓慢、可控的速度牵拉创缘,最终闭合创面,实现创面的原位修复。结果8例均获得随访,随访时间平均12.3(6~24)个月。所有患者的软组织缺损并骨外露创面均愈合,愈合时间为4~7周,平均5.2周。7例牵拉闭合创面成功后直接缝合。1例牵张过程中克氏针切割皮肤后一端脱落,牵张失效,在股神经阻滞麻醉下再次调整穿针后继续牵拉,创面成功靠拢后再间断缝合。本组无感染复发、皮肤坏死等异常,无再手术患者。牵张后的皮肤色泽与毛发生长正常,无臃肿,皮肤触痛觉正常。结论立体式皮肤牵张器能有效修复合并骨外露胫骨前方软组织缺损,与皮瓣转移修复手术相比创伤更小,安全性高,而且操作相对简单,学习曲线短,适合基层医院开展。
- 陈卫杨文清林雍智曾文容郭志民石玲玲丁真奇
- 关键词：骨外露创面修复
- 碘伏对金黄色葡萄球菌生物膜的抗菌作用被引量：2
- 2020年
- 目的探讨碘伏对金黄色葡萄球菌生物膜(BBF)的抗菌作用。方法体外培养金黄色葡萄球菌,选取480枚钛合金板,分别在钛板表面建立7,14,21,28 d金黄色葡萄球菌生物膜体外模型,每个时相点120枚。再将每个时相点生物膜按随机数字表法分为无碘伏浸泡组(PBS组)、碘伏浸泡5 min组(5 min组)和碘伏浸泡10 min组(10 min组)。PBS组分别采用异硫氰酸荧光素标记的刀豆蛋白(FITC-ConA)与碘化丙啶(PI)、PI与SYT09染料将金黄色葡萄球菌染色,染色后使用激光共聚焦显微镜和扫描电镜观察细菌生物膜的形态结构,并采用活菌计数法(CFU计数)清点菌落数;5 min组、10 min组采用PI和SYT09染色,染色后使用激光共聚焦显微镜观察碘伏浸泡后的生物膜变化及细菌活力,采用活菌计数法评估碘伏的抗菌效果。结果PBS组采用FITC-ConA和PI染色后,通过激光共聚焦显微镜观察可见,随着培养时间的延长,细菌胞外多聚物逐渐增多,生物膜空间结构逐渐成熟,到21 d时生物膜空间结构变化明显,28 d时成熟;PI和SYT09染色后通过激光共聚焦显微镜观察可见细菌数量增多,外形呈山峰状。扫描电镜观察可见,随着培养时间的延长,细菌胞外多聚物逐渐增多,形成了结构化的微环境并逐渐成熟。5 min组、10 min组中培养7 d[0(0,0)CFU/ml]及14 d[0(0,0)CFU/ml]时细菌被全部杀灭,21 d时5 min组及10 min组抗菌作用均减弱,但10 min组[100(100,125)CFU/ml]较5 min组[300(275,425)CFU/ml]的抗菌效果好(P<0.05),28 d时碘伏浸泡5 min组[500(375,700)CFU/ml]和10 min组[250(175,400)CFU/ml]的抗菌效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论生物膜的成熟是细菌和胞外多聚物的整体成熟并形成空间化的微环境,生物膜以21 d为界分成年轻生物膜和成熟生物膜,二者的主要区别在于胞外多聚物及微环境的成熟;对于培养时间≤21 d的细菌生物膜,碘伏浸泡10 min较5 min抗菌效果好,而对培养时间>21 d的细菌
- 陈明礼罗延智曾文容陈志达吴进徐永君王万明
- 关键词：生物膜
- p38 MAPK/p53信号通路调控骨肉瘤细胞中Ether a go-go表达的研究被引量：4
- 2015年
- 目的检测Ether a go-go(Eag)在人骨肉瘤细胞中的表达并探索其调控的分子机制。方法采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(reverse trariseription polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blot,WB)检测骨肉瘤细胞MG-63中Eag的表达。体外实验检测Eag抑制剂对MG-63细胞增殖的影响,体内实验检测Eag短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)对裸鼠骨肉瘤生长的影响。最后用WB检测骨肉瘤细胞中促有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase,MAPK)和p53蛋白的表达水平。结果 Eag在MG-63细胞中高表达,Eag shRNA或抑制剂丙咪嗪(Imipramine)能从体内外有效地抑制人骨肉瘤细胞增殖。p38 MAPK抑制剂SB203580或小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)可抑制MG-63细胞的增殖,同时诱导p53的表达。p53激活剂nutlin-3可抑制MG-63细胞增殖并下调Eag的表达,而p53抑制剂pifithrin—alpha(PVT-α)则能促进MG-63细胞增殖并诱导Eag的表达。结论 Eag作为癌基因参与了骨肉瘤细胞增殖过程,其可能受p38 MAPK/p53信号通路的调控。
- 吴进刘庆军陈志达曾文容吴欣宇林斌
- 关键词：MAPK信号通路P53基因
