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桑黄子提取物对荷瘤小鼠免疫功能的影响被引量：2: 2023年; 目的探讨白桦树桑黄子实体提取物(EBPI)对荷瘤小鼠瘤体质量、Caspase-3蛋白表达、免疫功能的影响,并阐明其潜在的作用机制.方法建立S_(180)荷瘤小鼠模型,即在无菌工作台上将0.2 mL的细胞悬液于30 min内接种每只小鼠右腋窝皮下.将荷瘤小鼠随机分为正常对照组、模型组、环磷酰胺组(CTX)、低0.5 g/(kg·d)、中1 g/(kg·d)和高2 g/(kg·d)剂量EBPI组,每组10只.采用称重法测量计算并观察EBPI对S_(180)荷瘤小鼠免疫器官指数(脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数)、各组小鼠瘤体质量的影响;脾脏淋巴细胞计数及Western blotting法观察EBPI对S_(180)荷瘤小鼠脾淋巴细胞及瘤体Caspase-3蛋白表达的影响.结果低、中和高剂量EBPI组与模型组、CTX组比较脾指数和胸腺指数均提高显著(P<0.01),而肝脏指数无明显升高或降低(P>0.05);与CTX组比较,S_(180)荷瘤小鼠脾淋巴细胞数升高(P<0.05);低、中和高剂量EBPI组瘤体质量及抑瘤率与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05).中、高剂量EBPI组瘤体质量和抑瘤率明显低于CTX组(P<0.05).Western blotting结果显示,低、中和高剂量EBPI组Caspase-3蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且Caspase3蛋白的表达量与EBPI浓度呈正相关关系.结论 EBPI可显著提高S_(180)荷瘤小鼠的免疫器官指数,提高脾脏淋巴细胞数,增加Caspase-3蛋白表达,抑制S_(180)荷瘤小鼠瘤体的生长.; 王立英鞠明刘絮李枫杨丽娟; 关键词：免疫器官指数

梅花鹿鹿茸I型胶原诱导骨髓基质干细胞成骨分化及其分子机制的研究被引量：6: 2013年; 目的探讨梅花鹿鹿茸Ⅰ型胶原诱导骨髓基质干细胞向成骨细胞分化及其分子机制.方法采用CCK-8法选择诱导分化和促成骨的最佳浓度;采用分光光度法检测ALP活性,并用改良Gomori法进行ALP染色,采用茜素红法进行钙化结节染色.采用RT-PCR法检测成骨分化的关键因子RunX2 mRNA的表达,成骨标志物ALP mRNA的表达,并进行半定量分析.结果 2.5g·L-1的鹿茸Ⅰ型胶原促进BMSCs的增殖使ALP活性降低,5～40 g·L-1的鹿茸Ⅰ型胶原抑制BMSCs的增殖,呈时间、剂量依赖性,5g·L-1的鹿茸Ⅰ型胶原使ALP活性增加显著且促进钙化结节的形成.RT-PCR检测5g·L-1的鹿茸Ⅰ型胶原上调RunX2、ALP基因的表达,而2.5g·L-1的鹿茸Ⅰ型胶原则下调RunX2、ALP基因的表达.结论梅花鹿鹿茸Ⅰ型胶原可以通过上调RunX2基因的表达诱导BMSCs向OB分化,且与浓度密切相关.; 王艳双罗速张大方曲晓波李娜谭寅凤李枫王秀丽; 关键词：CCK-8 RUNX2 ALP

骨髓基质干细胞(BMSCs)细胞毒最佳实验条件的研究被引量：2: 2014年; 目的探讨CCK-8法和MTT法在骨髓基质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)细胞毒实验中的最佳实验条件.方法取对数生长期的P3大鼠BMSCs,制成不同浓度的细胞悬液,于96孔培养板中培养24 h,分别用CCK-8法、MTT法检测其吸光度(A)值,根据细胞浓度与A值关系曲线确定两种方法各自的最适细胞浓度;取最适浓度的细胞于0.5,1,2,3,4和5 h 6个不同时间点,分别于450,490,595 nm处测定吸光度A值,确定两种方法最佳的检测时间和最适检测波长;采用CCK-8和MTT法检测5个浓度的鹿茸Ⅰ型胶原对BMSCs的增殖的影响.结果 CCK-8法测得的A值与细胞数目之间的线性相关性优于MTT法;CCK-8法、MTT法最佳检测波长分别为450,490 nm,最佳检测时间分别为1,4 h;在检测鹿茸Ⅰ型胶原蛋白对BMSCs的增殖的影响时,CCK-8法测得数据的线性相关性优于MTT法,并且数据偏差较MTT法小.结论 CCK-8法与MTT法检测结果相比线性相关性好,灵敏度高,准确性好.在BMSCs细胞毒检测中CCK-8法优于MTT法.; 王艳双曲晓波李枫谭寅凤; 关键词：MTT法 BMSCS

牛磺酸抑制心肌纤维化作用: 2024年; 目的探讨牛磺酸(Tau)对异丙肾上腺素(Iso)诱导大鼠心肌纤维化(MF)的作用,并阐明其可能的作用机制。方法Wistar大鼠50只,体质量200~250 g,雌、雄各半。随机将Wistar大鼠分为对照组,模型组(Iso组),Tau低(60 mg/(kg·d))、中(120 mg/(kg·d))、高(240 mg/(kg·d))剂量组,每组10只。建立Iso大鼠MF模型,即大鼠背部注射Iso5 mg/(kg·d),连续10 d;对照组注射等体积生理盐水;Tau各剂量组于造模的第2天开始腹腔注射(Tau)给药,1次/d,连续14 d。计算各组大鼠心脏质量指数;HE染色观察心肌组织病理学改变;Masson染色法计算心肌组织胶原百分比;qRT-PCR检测心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达。结果Iso组大鼠心脏质量指数显著高于对照组(P<0.05);低、中和高剂量Tau组与模型组比较大鼠心脏质量指数显著降低(P<0.05),且具有浓度依赖性。HE染色结果显示:Iso组大鼠心肌组织中出现典型的MF病理变化;低、中和高剂量Tau组大鼠上述病理变化程度显著改善,且与浓度具有正相关关系。与对照组比较,Iso组大鼠心肌胶原百分比显著高于对照组(P<0.05);与Iso组比较,低、中和高剂量Tau能够显著降低大鼠心肌胶原蛋白百分比(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,Iso组大鼠心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01);与Iso组比较,低、中和高剂量Tau能够明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平(P<0.05)。结论Tau可显著降低大鼠心脏质量指数,改善各组大鼠心脏组织病变程度,降低心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平,具有抑制大鼠MF的作用。; 鞠明乔超峰许熠李枫刘柠刘洋王立英; 关键词：牛磺酸 CTGF

梅花鹿鹿茸Ⅰ型胶原对大鼠成骨样细胞(ROS1728)的影响及其分子机制的研究被引量：5: 2016年; 该文研究梅花鹿鹿茸I型胶原(SPC-I)对大鼠成骨样细胞ROS1728的影响,为SPC-I抗骨质疏松的治疗提供理论依据。采用贴壁法培养大鼠成骨样细胞ROS1728,通过CCK-8法检测SPC-I对ROS1728细胞增殖的影响,利用RT-PCR法检测成骨相关基因Runx2,osernix,ALP,Coll-I,OC的表达,利用Western-bolt法检测Runx2蛋白的表达。结果表明SPC-I质量浓度5g·L^(-1)组轻度抑制ROS1728细胞的增殖,但能够明显促进ROS1728细胞特异性转录因子Runx2,osterix m RNA的表达,Runx2蛋白的表达,以及标志基因ALP,Coll-I,OC m RNA的表达(P<0.01),并且呈现出时间依赖性。SPC-I质量浓度2.5,10 g·L^(-1)组均明显抑制ROS1728细胞的增殖(P<0.01),并抑制相关基因的表达。该实验证明质量浓度5 g·L^(-1)组轻度抑制ROS1728细胞的增殖,但可以明显增强ROS1728细胞的功能,通过调控Runx2基因的表达,促进ROS1728细胞的分化、成熟。; 王艳双罗速张大方曲晓波李枫; 关键词：分子机制

梅花鹿茸I型胶原对破骨细胞的影响及其分子机制被引量：8: 2013年; 目的探讨梅花鹿茸Ι型胶原(SPC-Ι)对破骨细胞的影响及其分子机制。方法采用全骨髓细胞诱导法培养破骨细胞、成骨细胞。设对照组(给予完全培养液)、诱导组(给予高糖-DMEM诱导液)、SPC-Ι(2.5、5、10 g/L)组,除对照组外,其他组给予含核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)各40 ng/mL的高糖-DMEM诱导液,条件培养7 d,每隔3天更换培养液补足药物质量浓度。经HE染色、抗酒石酸盐性磷酸酶(TRAP)染色,倒置显微镜下观察细胞形态;分光光度计检测TRAP活性,RT-PCR法检测TRAP、核因子-κB受体活化因子(RANK)、RANKL、骨保护素(OPG)基因的表达,Western blotting法检测RANK蛋白的表达。结果与破骨细胞组比较,SPC-Ι5、10 g/L组TRAP阳性细胞减少,TRAP活性降低,TRAP、RANK、RANKL基因的表达及RANK蛋白的表达下调(P<0.01);与对照组比较,质量浓度2.5、10g/L组OPG基因表达上调,RANKL/OPG的值减小(P<0.01),2.5 g/L质量浓度组的作用不显著。结论 SPC-Ι对破骨细胞的生成及分化具有抑制作用,该作用通过RANKL/OPG信号转导途径调控TRAP基因、RANK基因的表达实现的。; 王艳双罗速张大方曲晓波王秀丽谭寅凤李枫; 关键词：破骨细胞 RANKL

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李枫

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