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李玉光: 作品数：216 被引量：757H指数：12; 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>; 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学政治法律更多>>

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缬沙坦对冠状动脉支架术后C反应蛋白水平的影响: 2008年; 目的：探讨缬沙坦对冠状动脉支架术后C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法：选取稳定性心绞痛及陈旧性心肌梗死行冠状动脉支架术患者,分为缬沙坦组（19例）及对照组（21例）,缬沙坦组术前1个月至术后1周均服用缬沙坦80～160 mg/d,观察支架术前、术后24 h、术后72 h、术后1周的CRP水平。结果：手术前两组CRP无明显差别,术后24 h及72 h两组CRP均明显升高（P〈0.001）,但缬沙坦组CRP水平明显低于对照组（P〈0.05）。术后1周两组CRP恢复正常,与术前比较均P〉0.05。结论：缬沙坦降低了冠状动脉支架术后CRP水平。; 王欣杨学萍王伟李玉光李吉林曾欣金红王东明

一氧化氮的抗炎作用与动脉粥样硬化被引量：10: 2003年; Atherosclerosis has been considered as one of inflammatory disease. Besides its action on vasomotor tone regulation, nitric oxide (NO) is recognized to be an anti-inflammatory molecule. The anti-inflammatory effects of NO are attributable to inhibition of nuclear factor kappa B activation.; 袁文金李玉光谭学瑞; 关键词：一氧化氮动脉粥样硬化

CT灌注成像的时间-密度曲线及灌注参数在肺内肿块诊断中的作用被引量：11: 2009年; 目的探讨多层螺旋CT灌注成像的时间密度曲线及灌注参数在肺内良、恶性肿块鉴别诊断中的作用。方法对64例肺内良、恶性肿块患者行16层螺旋CT灌注成像,应用CT体部灌注软件,分析肺内肿块的时间密度曲线(TDC)、灌注图像和各灌注参数值(PH、PHa/PHpm、BF、BV、PS、MTT)。利用免疫组化染色测定微血管密度(MVD)并标定血管内皮生长因子(VEGF),评价肺内良、恶性肿块各灌注参数与MVD及VEGF的相关性。结果周围型肺癌和炎性肿块的TDC相似,二者与良性肿块的TDC明显不同。周围型肺癌与炎性肿块的PH、PHpm/PHa、BV差异无统计学意义(P>0.05);二者高于良性肿块者,差异有统计学意义(P<0.05)。周围型肺癌的PS值大于炎性肿块和良性肿块,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF阳性表达的周围型肺癌的PH、PHpm/PHa、BF、BV、PS值和MVD明显高于VEGF阴性表达者(P值均<0.05),也高于VEGF阳性表达的良性肿块者(P值均<0.05)。VEGF阳性表达的周围型肺癌PH、PHpm/PHa、BF、BV、PS与MVD均呈正相关(P值均<0.05)。结论多层螺旋CT灌注成像的时间密度曲线及灌注参数与肿瘤血管生成具有良好的相关性,能够反映肿瘤的微血管密度及VEGF表达,提供了一种定量评价肺内肿块血流模式的非创伤性方法,有利于肺内良、恶性肿块的鉴别诊断。; 马树华廖玲敏程晓玲张龚巍黎才源王兆新乐洪波李玉光; 关键词：时间密度曲线灌注参数

尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究被引量：3: 2007年; 目的研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制。方法将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7mol/L)共孵育3h或6h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制。结果尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7mol/L)。孵育3h后,尾加压素Ⅱ(10-8mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍(P<0.01),产生总量较对照组高87.9%(P<0.01);孵育6h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8mol/L和10-7mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1%和105.7%(P<0.01)。尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2+通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P<0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2+通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现。; 张勇刚魏睿宏张辉李玉光卜定方庞永正唐朝枢; 关键词：内科学内皮素1 信号转导放射免疫分析

Na^+/H^+交换体与血管平滑肌细胞增殖被引量：1: 2004年; Na+ / H+ 交换体是存在于真核细胞的一种膜蛋白 ,调节细胞内 p H、Na+ 浓度 (p Hi、 [Na+ ]i) ,在血管平滑肌增生性疾病如高血压、血管成形术后等情况下活性增高 ,通过使细胞内碱化及细胞内 Na+浓度升高 ,起促进细胞增殖、减少细胞凋亡作用 ,从而促进血管平滑肌细胞增殖 ;多种血管活性因子通过激活 Na+ / H+交换体引起血管平滑肌细胞增殖 ,故推测 Na+ /; 房晓祎李玉光; 关键词：血管平滑肌细胞增殖

尾加压素Ⅱ刺激大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素-6的作用及机制研究: 2011年; 目的白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在心血管炎症反应和动脉粥样硬化过程中发挥着重要作用。该研究旨在阐明尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UII)刺激大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素-6的作用及其细胞内信号转导机制。方法取雄性SD大鼠,采用组织贴块法培养主动脉血管外膜成纤维细胞,实验采用第3-5代细胞。实验分组:(1)对照组;(2)UII刺激组,包括不同浓度UII刺激组(10^(-1)、10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)mol/L)和不同时间刺激组(1 h,3 h,6 h,12 h,24 h);(3)UII(10^(-8) mol/L)+细胞内不同信号通路抑制剂组,抑制剂在UII(10^(-8) mol/L)刺激之前30分钟加入,孵育3 h或12 h(分别检测IL-6 mRNA表达和分泌量),余操作同上。实验结束时,收集细胞采用RT-PCR检测细胞IL-6 mRNA表达量;收集培养液,采用ELISA方法检测IL-6蛋白分泌量。结果 UII以浓度和时间依赖性方式刺激细胞IL-6基因和蛋白分泌,至10^(-8)mol/L UII达高峰(P<0.01)。UII(10^(-8) mol/L)刺激细胞后,IL-6 mRNA表达3 h达高峰,蛋白分泌24小时达高峰。UII刺激IL-6表达的作用能被UII受体阻断剂SB710411、钙通道阻断剂nicardipine、钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂PD98059、蛋白激酶C(protien kinase,PKC)抑制剂H7和Rho激酶抑制剂Y-27632所抑制。结论 UII能够以浓度和时间依赖方式促进大鼠主动脉血管外膜成纤维细胞IL-6的表达,该效应可通过UII受体、钙离子通道、钙调神经磷酸酶、MAPK、PKC和Rho激酶信号途径来实现。并提示IL-6可能介导了UII参与血管炎症和动脉粥样硬化的发生和发展。; 张勇刚林家冲吴利标杨絮魏睿宏李玉光; 关键词：血管外膜成纤维细胞钙调神经磷酸酶蛋白分泌尾加压素刺激细胞

经皮冠脉内球囊成型术前后血浆C反应蛋白的变化: 2004年; 目的　观察炎症因子C反应蛋白 (CRP)在经皮冠脉内球囊成型术 (PTCA)前后的变化。方法　回顾性分析PTCA术患者 14 5例及同期行冠脉造影患者 2 5 2例 ,分析其术前术后CRP的变化。结果　PTCA术后的患者CRP明显高于术前 (P <0 .0 1)。而冠脉造影组术前术后CRP则无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论　PT CA术后的患者C反应蛋白明显升高 ,可能与PTCA治疗后局部血管炎症有关。; 陈宋明李玉光王东明; 关键词：C反应蛋白冠脉造影术

β_3肾上腺素能受体在大鼠缺血心肌中的表达: 2017年; 目的探究β_3肾上腺素能受体在大鼠缺血心肌中的表达。方法结扎大鼠冠状动脉建立心肌慢性缺血模型,应用免疫组化和Western blot检测β_3受体在缺血后心肌中的表达及分布。结果免疫组化结果显示,与假手术组对比,手术组中慢性缺血心肌细胞有强β_3受体蛋白表达信号,其分布不均一。Western blot提示,手术组大鼠心肌β_3受体表达量明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.001)。心肌组织中的微血管内皮细胞也有β_3受体蛋白表达。结论大鼠慢性缺血心肌组织中的心肌细胞和心肌微血管内皮细胞β3受体表达增多。; 丁洽烽李玉光潘红星谭学瑞陈永松; 关键词：Β3肾上腺素能受体心肌缺血

钠氢交换抑制剂对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄干预作用研究: 2005年; 目的:建立兔髂动脉球囊损伤模型,观察钠氢交换(NHE)抑制剂(Amiloride)对血管狭窄的干预作用。方法:32只新西兰白兔随机分为干预组(12只)、对照组(10只)及假术组(10只);建立兔髂动脉球囊损伤模型。干预组于术前3d予Amiloride[5mg(kg·d)]、对照组以相同剂量NS腹腔注射,至术后28d取材;取髂动脉行苏木精伊红染色、αactin免疫组化染色、Masson三色染色,观察血管管腔、中膜与内膜面积变化、平滑肌细胞增殖、细胞外基质(ECM)变化情况。结果:兔髂动脉球囊损伤后4周出现明显管腔狭窄,新生内膜生长,平滑肌层增生;干预组、对照组、假术组髂动脉管腔面积各为(0.91±0.23)mm2、(0.68±0.19)mm2、(1.08±0.17)mm2,F=7.631,P<0.01;新生内膜面积各为(0.27±0.15)mm2、(0.67±0.24)mm2、(0.05±0.03)mm2,F=36.974,P<0.01;内膜中膜面积比各为1.21±0.24、1.39±0.26、0.15±0.08,F=7.562,P<0.01;经Amiloride干预后管腔面积明显增大,内膜面积显著下降,内膜中膜面积比下降。干预组与对照组内膜比较,αactin染色阳性面积减小[(4164.15±1788.37)μm2vs.(16328.31±6220.27)μm2,P<0.01];Masson染色绿色面积下降[(8910.62±7041.62)μm2vs(333558.76±7290.17)μm2,P<0.01],提示干预组内膜平滑肌增生及ECM增生均减轻。结论:Amiloride可抑制球囊损伤兔髂动脉所致血管管腔缩小、内膜增生、分泌ECM,减轻血管狭窄,提示其可能在预防经皮冠状动脉内成形术术后血管再狭窄起一定作用。; 房晓祎李玉光林吉进; 关键词：髂动脉球囊损伤血管狭窄钠氢交换抑制剂 AMILORIDE MASSON三色染色经皮冠状动脉内成形术

阿片受体在缺血预处理中的作用被引量：17: 2001年; 目的　研究阿片受体激动在缺血预处理限制心肌梗死 (心梗 )范围作用中的地位。方法　建立在体家兔心脏缺血再灌注模型 ,观察阿片受体拮抗剂纳洛酮对缺血预处理心肌保护作用的影响。在离体兔心模型上 ,观察阿片受体激动剂吗啡代替短暂缺血刺激 ,对随后发生的急性心梗范围的影响 ,并用纳洛酮及蛋白激酶C阻断剂Chelerythrine分别进行干预。电镜观察吗啡预处理对离体心脏缺血心肌超微结构改变的影响。结果　在体心脏模型上 ,5min缺血及 10min再灌注的预处理可显著缩小随后30min缺血引起的心梗范围 (P <0 0 1) ;在预处理前 10min或 30min、缺血前 5min给予纳洛酮均可使预处理所产生的限制心梗范围的作用消失。离体心脏经历 5min全心缺血及 10min再灌注的预处理后 ,可缩小心梗范围 (P <0 0 5 ) ;在缺血前如给予吗啡预灌注 15min ,亦可缩小心梗范围 (P <0 0 5 ) ,其作用可被纳络酮或Chelerythrine分别阻断。 30min缺血后心肌线粒体等超微结构严重受损 ,如给吗啡预灌流 ,心肌损伤明显减轻。结论　阿片受体激动参与了缺血预处理的心肌保护 ;吗啡预处理可以减轻缺血心肌损伤及产生限制心梗范围的心肌保护作用 ;吗啡是通过心脏局部的阿片受体介导。; 王欣李玉光张元春袁忠祥; 关键词：缺血预处理心肌缺血阿片样受体蛋白激酶C

李玉光

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