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李益广

作品数:3 被引量:16H指数:2
供职机构:暨南大学生命科学技术学院生物工程研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 3篇成骨
  • 3篇OSTERI...
  • 2篇形态发生蛋白
  • 2篇骨形态
  • 2篇骨形态发生蛋...
  • 1篇上调
  • 1篇启动子
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇细胞
  • 1篇相关转录因子
  • 1篇小鼠
  • 1篇克隆
  • 1篇骨细胞
  • 1篇骨形态发生蛋...
  • 1篇C2C12细...
  • 1篇成骨细胞
  • 1篇成骨作用
  • 1篇SMAD

机构

  • 3篇暨南大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇同济大学
  • 1篇广东药学院附...

作者

  • 3篇李益广
  • 2篇孙奋勇
  • 2篇潘秋辉
  • 1篇李帆
  • 1篇汪矩
  • 1篇杨松海
  • 1篇陈志峰
  • 1篇陈琼玉
  • 1篇曾智华
  • 1篇于永春
  • 1篇马纪
  • 1篇谢在春

传媒

  • 1篇广州医药
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2008
  • 2篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
骨形态发生蛋白2通过Smad途径上调Osterix的表达被引量:12
2008年
Osterix(Osx)是一种重要的调控成骨细胞分化的具有锌指结构的转录因子.骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP 2)能够上调Osx的表达,但其分子机制并不清楚.采用实时定量RT-PCR方法检测到BMP2诱导成骨相关细胞C3H10T1/2,MC3T3-E1,C2C12中Osx的转录水平显著上调,并且与成骨分化指标Col1a1,osteocalcin具有相似的表达动力学特征.而且,在C3H10T1/2细胞中过表达负显性(dominant negative,DN)Osx基因,能够有效抑制BMP2诱导的成骨分化.过表达BMP/Smad信号通路抑制蛋白Smad6,能够抑制Osx转录水平的上调.但是通过荧光素酶报告载体对Osx的启动子-1254^+85区域进行分析后未发现接受BMP通路调控的启动子区域.上述结果表明,BMP2能够通过Smad途径上调Osx的表达,并对成骨分化的过程具有十分重要的作用.
潘秋辉李益广杨松海马纪谢在春于永春孙奋勇
关键词:OSTERIX成骨细胞骨形态发生蛋白2
成骨相关转录因子Osterix启动子调控机制初步研究
目的 在Osterix基因5’端上游区域搜寻BMP-2诱导Osterix转录上调的转录因子潜在核心作用区域,作为后续深入研究的基础。 方法 用Real-Time Q-PCR的方法检测出在转录水平上BMP-2能诱导Oste...
李益广
关键词:OSTERIX启动子
文献传递
小鼠成骨转录因子Osterix的克隆及其功能的初步研究被引量:1
2006年
Osterix是成骨细胞分化终末期一种重要的转录因子,决定多种骨细胞标志蛋白的表达,但其作用的具体分子机制至今尚不清楚。用BMP-2诱导小鼠成肌细胞C2C12向成骨细胞分化,RT-PCR的方法是从分化了的C2C12中克隆到小鼠Osterix基因,并插入动物细胞表达载体pCDNA3.1中,用脂质体法转染C2C12细胞,发现能够促进该细胞的骨化。这证明已经成功克隆到Osterix基因,为进一步研究其分子作用机制打下基础。
曾智华陈琼玉汪矩李帆潘秋辉李益广陈志峰孙奋勇
关键词:OSTERIXC2C12细胞成骨作用骨形态发生蛋白
共1页<1>
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