林凌
- 作品数：31 被引量：72H指数：5
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- 脐血间充质干细胞及其在实验性治疗新生儿缺血缺氧性脑损伤的研究进展
- 2011年
- 脐血间充质干细胞(UC-MSCs)具有多向分化潜能,在一定的实验条件控制下可分化为骨、软骨、脂肪、神经、肝和内皮等多种细胞。脐血MSCs具有来源丰富,易于采集、保存和运输,无异体排斥,无伦理学争议等诸多优点。新生儿重度缺血缺氧性脑损伤(HIE)是导致新生儿死亡和儿童神经系统伤残的主要原因之一,尚缺乏特异有效的治疗方法。UC-MSCs的研究为新生儿HIE的治疗开辟了一条新的途径。
- 林凌王玮
- 关键词：脐血间充质干细胞缺血缺氧脑损伤
- P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区中表达及意义被引量：11
- 2008年
- 目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达,探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组和模型组(各12只),采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化,HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化,免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.01),空间记忆能力减退(P<0.01),海马CA1区神经细胞凋亡明显,P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高(P<0.05),且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关(P<0.01)。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。
- 朱燕珍林凌
- 关键词：血管性痴呆水迷宫P53NOXA
- 三叉神经痛大鼠三叉神经根区Fyn的表达变化被引量：2
- 2017年
- 目的:在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)动物模型基础上,研究三叉神经根区(trigeminal nerve root entry zone,TREZ)Fyn蛋白的表达。方法:通过三叉神经根慢性压迫损伤诱导建立大鼠TN动物模型,von Frey丝检测大鼠口面部术前1 d和术后1、3、7、14、21 d和28 d的机械性痛敏,然后在大鼠分别存活7、14、21 d和28 d时灌注取材,采用免疫荧光染色方法以及蛋白质印迹(Western Blot)技术检测三叉神经根区Fyn的表达变化。结果:(1)行为学结果显示:TN模型组大鼠术后14 d的机械性痛敏阈值明显降低,与假手术(Sham)组相比有显著性差异(P<0.05);(2)免疫荧光染色显示:TN模型组大鼠术后三叉神经根区Fyn阳性细胞增多,Sham组未见明显变化。(3)Western Blot显示:TN模型组大鼠术后7 d Fyn表达量相对Sham组降低(P<0.05),术后14 d降至最低;术后21 d Fyn表达上调,但仍低于Sham组;术后28 d TN组Fyn表达量明显上升且高于Sham组。结论:大鼠TREZ慢性压迫损伤后,Fyn表达在TN早期降低,而在TN后期Fyn表达升高,提示Fyn可能参与TN动物模型的发病过程。
- 于映映林凌罗丽丽武婉莹罗道枢
- 关键词：三叉神经痛三叉神经根慢性压迫FYN
- 肺腺癌脑转移动物模型的生物发光成像和SPECT/CT的比较被引量：6
- 2017年
- 目的利用稳定表达荧光素酶的luc+-PC-9人肺腺癌细胞建立肺癌脑转移动物模型,比较生物发光成像和18F-FDG(18F-fluorodeoxyglucose,18F-氟代脱氧葡糖)SPECT/CT在肺癌转移模型中的评估作用。方法将luc+-PC-9细胞悬液经左心室注入BALB/c裸鼠建立肺癌脑转移模型,分别在第4、5周行生物发光成像、^(18)F-FDG SPECT/CT检查观察裸鼠成瘤情况,以H&E染色病理结果为金标准比较两种方法在肺癌转移模型中的作用。结果经左心室注射luc+-PC-9细胞建立肺癌脑转移模型,脑转移成功率85%。肿瘤细胞的个数与发光强度呈正相关,具有较好的线性关系(R2=0.96)。生物发光成像能在颅脑、脊柱和股骨观察到荧光信号,病理结果证实为转移灶。^(18)F-FDG SPECT/CT在脑组织未见明显的代谢浓聚灶,在股骨或脊柱发现代谢浓聚灶,且病理证实均有骨髓转移。结论左心室注射法是建立人肺腺癌脑转移模型的可靠方法。生物发光成像系统在检测脑转移和骨转移具有较高的灵敏度和特异度,能实现实时、动态、无创观察转移瘤的生长情况;^(18)F-FDG SPECT/CT在检测脑转移灶并不具有优势,更适合于检测骨转移灶。
- 陈愉生陈正伟俞梅娥涂洵崴李鸿茹林凌林如辉
- 关键词：脑转移骨转移动物模型生物发光成像单光子发射计算机断层成像术
- RT-PCR法检测神经源性分化因子mRNA在大鼠脑发育过程中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的观察大鼠不同发育时期脑内神经源性分化因子(NeuroD)mRNA表达量的变化,探讨其对神经细胞的分化和成熟发挥的作用。方法提取不同发育阶段大鼠不同脑组织中的mRNA,RT-PCR法反转录扩增NeuroD和β-actin,利用凝胶成像系统检测其相对表达量。结果 NeuroD在受孕7.5d(E7.5)时出现表达,在E10.5和E21.5时分别达到两次高峰,平均吸光度值为20437.88±598.28和14482.23±1134.49,表达水平显著高于其他各组(P<0.01),NeuroD/β-actin比值在E12.5、E18.5和E21.5分别为1.59±0.09、1.61±0.07和1.70±0.11,显著高于其他时间段(P<0.01)。结论在大鼠脑发育过程中,NeuroD mRNA的表达呈明显时间特异性,在E10.5左右大鼠各原始脑泡的形成过程中,NeuroD mRNA明显增高;在胚胎发育的晚期,脑组织形态进一步完善和成熟的过程中NeuroD达到第二次表达高峰,与鼠脑的发育过程相符。推测NeuroD对鼠脑的早期神经细胞分化以及晚期细胞的成熟均起一定作用。
- 郭玮刘晓艳柯荔宁李玉宇林凌徐剑文
- 关键词：神经发育神经分化反转录-聚合酶链反应
- 新生期缺氧缺血大鼠脑白质损伤及脑内Fyn、p-ERK和MBP下调被引量：4
- 2017年
- 目的检测新生大鼠缺氧缺血后脑内酪氨酸蛋白激酶Fyn、p-ERK及髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达的变化,探讨Fyn-ERK通路在缺氧缺血脑白质损伤中的作用。方法新生3日龄SD大鼠24只,随机分为对照组和缺氧缺血(HI)组。缺氧缺血后4周,应用HE染色法观察脑组织病理学改变;应用免疫荧光染色法和Western blot法观察Fyn、p-ERK及MBP在大鼠脑内的定位定量表达变化。结果 HE染色显示缺氧缺血大鼠出现缺氧缺血脑白质损伤病理改变;免疫荧光染色和Western blot检测显示脑内Fyn、p-ERK和MBP水平均明显下调。结论新生期缺氧缺血损伤4周后,可能通过Fyn与p-ERK水平的下调而使MBP减少,进而使少突胶质细胞成熟障碍,引起脑白质损伤。
- 林凌张更邱荣晖罗道枢林清
- 关键词：脑白质
- 反复熔铸对非贵金属烤瓷合金弯曲性能的影响被引量：14
- 2008年
- 目的:探讨反复熔铸对非贵金属烤瓷合金弯曲性能的影响。方法:弯曲试件由非贵金属烤瓷合金分别经过1次、2次、3次、4次以及5次熔铸后,再经万能工具磨床研磨而成。根据ISO7438标准,对所有试件进行三点弯曲加载直至试件断裂,测试所有非贵金属烤瓷合金试件的弯曲强度及弯曲模量。结果:经过不同铸造次数的非贵金属烤瓷合金,在弯曲强度和弯曲模量上有显著差异(P<0.05)。经过2次、4次铸造的合金与经过1次铸造的合金之间的弯曲强度无显著差异,而经过3次、5次铸造的合金在弯曲强度上显著高于经过1次铸造的合金(P<0.05);经过2次、5次铸造的合金与经过1次铸造的合金之间的弯曲模量无显著差异,而经过3次、4次铸造的合金在弯曲模量上则显著高于经过1次铸造的合金(P<0.05)。结论:非贵金属烤瓷合金至少可以重复铸造5次而不引起弯曲性能的下降。
- 连颂峰程辉马守治郑明李秀容胡志刚吴维青林凌
- 关键词：反复熔铸
- 拟痴呆大鼠海马结构MAP2与GFAP的变化被引量：1
- 2009年
- 目的观察拟痴呆大鼠海马结构MAP2与GFAP的变化,探讨痴呆病理机制。方法应用共聚焦激光扫描显微镜等技术,观察MAP2和GFAP在海马结构的分布和平均荧光强度的变化。结果①假手术对照组和拟痴呆组大鼠平均逃避潜伏期分别为(9.14±2.81)s和(22.88±3.27)s(P<0.05)。②拟痴呆组大鼠海马结构MAP2阳性反应物减少,分布不均,其平均荧光强度低于假手术对照组(P<0.01)。③拟痴呆组GFAP阳性反应物增多,阳性细胞突起增粗,较多突起围绕于锥体细胞或颗粒细胞周围,CA1、CA3和齿状回GFAP阳性反应物平均荧光强度高于假手术对照组(P<0.01)。结论①永久性结扎双侧颈总动脉可建立拟痴呆模型;②海马神经细胞骨架结构发生破坏是导致痴呆原因之一;③星形胶质细胞参与痴呆发生与发展进程。
- 林琳赵小贞林凌
- 关键词：微管相关蛋白2胶质纤维酸性蛋白痴呆海马结构
- 大鼠ferroportin 1过表达慢病毒载体构建及其转染PC12细胞
- 2012年
- 目的:构建含大鼠ferroportin 1(FP1,膜铁转运蛋白1)基因和EGFP(绿色荧光蛋白)基因的过表达慢病毒载体并转染PC12细胞。方法:化学合成含有目的基因FP1的质粒,将酶切获得的目的基因连接入线性化慢病毒载体,构建重组质粒PGC-FU-FP1并进行测序鉴定;鉴定正确的阳性克隆采用Lipofectamine2000转染293T细胞,通过荧光显微镜和Western Blot检测FP1表达情况;在脂质体介导下将PGC-FU-FP1、pHelper1.0和pHelper2.0三质粒系统共转染入293T细胞,包装产生慢病毒,并通过实时荧光定量PCR法检测病毒滴度。以重组慢病毒载体质粒PGC-FU-FP1转染PC12细胞,荧光显微镜下观察EGFP的表达,实时荧光定量PCR和Western Blot法分别检测FP1mRNA和蛋白表达情况。结果:FP1基因序列经测序后与GeneBank报道的序列完全一致;重组质粒PGC-FU-FP1中携带有正确的FP1基因并能在293T细胞中表达;病毒滴度为2×108TU/ml。荧光显微镜、实时荧光定量PCR和Western Blot法证实目的基因FP1能被重组慢病毒高效导入PC12细胞并得到过表达。结论:成功构建携带FP1基因的慢病毒载体,并获得FP1基因修饰的PC12基因工程细胞。为进一步研究FP1在帕金森病中的作用及基因治疗奠定基础。
- 林清赵小贞林凌冯俊生王玮
- 关键词：慢病毒载体转染PC12细胞
- 新生期缺氧缺血脑白质损伤大鼠神经元树突和突触损伤被引量：2
- 2018年
- 目的探讨新生大鼠缺氧缺血脑白质损伤后脑内神经元的变化。方法新生3日龄SD大鼠24只,随机分为对照组和缺氧缺血脑白质损伤(WMI)组。于缺氧缺血后4周,应用免疫荧光染色检测大鼠脑内髓鞘碱性蛋白(MBP)、皮层和海马神经核抗原(Neu N)、微管相关蛋白-2(MAP-2)和突触素(Syn)的表达,应用高尔基染色法观察神经元树突变化,并应用Western blot法进一步测定Syn表达量的变化。结果免疫荧光染色结果显示:与对照组相比,WMI组MBP表达减少,皮层和海马Neu N阳性细胞数未见明显改变,MAP-2阳性细胞突起弯曲、断续;高尔基染色结果显示:WMI组树突棘数量减少;免疫荧光染色和Western blot结果显示:WMI组Syn表达量降低。结论新生大鼠发生缺氧缺血脑白质损伤后树突损伤、树突棘数量减少、突触减少导致神经元之间联系减少,可能引起学习记忆能力减退。
- 林凌张更林巧梅林清
- 关键词：神经元脑白质
