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王亚囡

作品数：9 被引量：50H指数：4
供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
发文基金：河北省自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 6篇蛋白
  • 6篇低氧
  • 4篇间歇低氧
  • 3篇低氧大鼠
  • 3篇睡眠
  • 3篇睡眠呼吸
  • 3篇睡眠呼吸暂停
  • 3篇慢性
  • 2篇休克
  • 2篇休克患者
  • 2篇同源
  • 2篇同源蛋白
  • 2篇缺氧
  • 2篇阻塞性
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性间歇低氧
  • 2篇间歇性低氧
  • 2篇降钙素
  • 2篇降钙素原
  • 2篇感染性

机构

  • 9篇河北联合大学...
  • 2篇河北联合大学

作者

  • 9篇张敏
  • 9篇王亚囡
  • 8篇王玲
  • 7篇王红阳
  • 6篇张盼盼
  • 5篇韩晓庆
  • 4篇段丽君
  • 3篇赵雅宁
  • 3篇王金环
  • 2篇韩广超
  • 2篇李琳
  • 2篇禹江涛
  • 1篇张丽丽
  • 1篇葛晓励
  • 1篇刘晨
  • 1篇刘信荣
  • 1篇李秀荣

传媒

  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中国医药科学

年份

  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能影响的初探被引量：13
2014年
目的 通过建立大鼠间歇性低氧（IH）模型,观察间歇低氧早期大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达,探讨线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能的影响.方法 72只雄性wistar大鼠随机分为正常对照（UC）组、间歇低氧（5％IH）组,UC组向低氧箱内持续注入压缩空气,5％ IH组大鼠每天放入低氧箱内予间歇低氧暴露7h,模型完成后分别于第1、3、5、7、10和14天6个时间点采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组化法检测Beclin-1、LC3的表达;Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆功能的检测.结果 与UC组比较,5％ IH组从3d组开始出现线粒体大小、形态改变,出现肿胀、嵴断裂、线粒体空泡化,可见线粒体自噬体形成;5％IH组Beclin-1及LC3蛋白表达均明显高于UC组（P＜0.05）,5％ IH组Beclin-1及LC3蛋白表达有明显的时间差异性（P＜0.05）,均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,10 d达到高峰（P＜0.05）,14 d下降（P ＜0.05）;UC组Beclin-1及LC3蛋白表达无时间差异性（P ＞0.05）;5％IH组第1、3、5、7和10天大鼠学习记忆水平与UC组比较无明显的变化,第14天开始出现学习记忆水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;UC组大鼠学习记忆水平无时间差异性（P＞0.05）.结论 间歇低氧早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达,线粒体自噬在间歇低氧早期可减少大鼠认知功能的损害.
王玲张盼盼王红阳禹江涛韩晓庆张敏王亚囡曹进丽
关键词：缺氧
不同原因感染性休克患者中血清降钙素原及急性时相蛋白动态变化分析被引量：20
2015年
目的分析不同原因感染性休克患者血清降钙素原（PCT）及急性时相蛋白动态表达及其临床意义。方法选取于我院收治的80例不同原因感染性休克患者，其中腹部外伤并感染性休克组患者20例，腹部感染并感染性休克组患者20例，胸部外伤并感染性休克组患者20例，肺部感染并感染性休克组患者20例，同时选取同期于我院住院的20例非感染性休克者为对照组，分别于治疗前及治疗后第1、3、7天采取静脉血分别检测PCT、CRP、前白蛋白的变化。结果与对照组比较，不同原因感染性休克组治疗前及治疗后第1、3、7天血清PCT、CRP均显著升高（P〈0．05），血清前白蛋白显著下降（P〈0．05）；腹部外伤并感染性休克组血清PCT、CRP及前白蛋白变化最为显著，均高于其他感染性休克组（P〈0．05），依次为腹部感染并感染性休克组及胸部外伤并感染性休克组，肺部感染并感染性休克组变化最小（P〈0．05），各感染性休克组治疗后第1、3天逐渐升高，第7天血清PCT、CRP及前白蛋白恢复到治疗后第1天水平。结论动态观察血清降钙素原及急性时相蛋白有助于临床上判断不同原因感染性休克病情的严重程度及预后，为临床诊治不同原因感染性休克提供依据。
张盼盼韩晓庆王金环王玲张敏王红阳王亚囡曹进丽
关键词：感染性休克急性时相蛋白
CHOP在间歇低氧大鼠认知功能减退中的表达及意义被引量：2
2015年
目的探讨C/EBP同源蛋白(CHOP)在间歇性低氧大鼠认知功能减退中的表达变化及其意义。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、5%间歇低氧组(5%CIH组)、10%间歇低氧组(10%CIH组),每组25只;每组又各分为3、7、14、21、28d时间亚组,每个时间亚组5只。正常组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,持续时间3、7、14、21、28d)。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马CA1区CHOP表达,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 1与NC组比较,2个CIH组动物逃避潜伏期随低氧时间的延长而延长(P<0.05),跨越目标象限的时间随低氧时间的延长而缩短(P<0.05),海马神经元凋亡指数随缺氧时间的延长均逐渐升高(P<0.05);与10%CIH组比较,5%CIH组上述变化有统计学意义(P<0.05)。2与NC组比较,2个CIH组CHOP蛋白的表达随缺氧时间的延长于各个时间点均增加(P<0.05),其中10%CIH组于28d达峰,5%CIH组于21d达峰后下降。3双变量相关分析显示,2个CIH组其CHOP表达与凋亡指数、动物逃避潜伏期时间均呈正相关,与跨越目标象限时间均呈负相关。结论间歇性低氧可以引起不同程度的认知功能减退,可能与其诱导CHOP高表达并激活CHOP介导的神经细胞凋亡密切相关。
王红阳段丽君赵雅宁韩广超张敏王亚囡王玲曹进丽
关键词：间歇性低氧C/EBP同源蛋白MORRIS水迷宫
营养指导对慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后前白蛋白的影响被引量：1
2013年
目的探讨营养指导对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后前白蛋白的影响,阐述营养指导在AECOPD治疗中的作用。方法通过对于2012年2月—2013年2月我院呼吸科住院的100例AECOPD患者,随机分为对照组和干预组,干预组给予常规治疗的同时,按照个体化原则给予患者营养指导,包括营养知识教育、膳食指导、改善膳食质量等方法,对照组仅给予常规治疗。采用免疫比浊法检测治疗前后患者前白蛋白的变化并进行对比。结果二组治疗前前白蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后与对照组比较,干预组前白蛋白明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论营养指导有助于AECOPD患者前白蛋白合成增多,增加患者免疫功能,促进疾病恢复。
王金环葛晓励李秀荣王玲王亚囡段丽君张敏刘信荣刘晨
关键词：营养指导慢性阻塞性肺疾病急性加重期前白蛋白
感染性休克患者早期血降钙素原及纤维蛋白原变化的临床意义被引量：7
2014年
目的探讨感染性休克患者早期血降钙素原及纤维蛋白原的表达水平及其临床意义。方法选取于我院2013年1-12月收治40例感染性休克患者,同时选取同期于我院住院的40例非感染性休克者为对照组,分别于治疗前及治疗后第1、3、5天采取静脉血分别检测降钙素原、纤维蛋白原的变化。结果与对照组比较,感染性休克治疗前及治疗后第1、3、5天患者血降钙素原及纤维蛋白原水平明显升高（P〈0.05）,治疗后感染性休克组治疗后第1、3天逐渐升高,于治疗后第3天达到高峰后逐渐下降,治疗后第5天血降钙素原及纤维蛋白原水平明显低于第3天（P〈0.05）。结论早期联合监测血降钙素原及纤维蛋白原的变化有助于判断感染性休克患者病情严重程度。
张盼盼韩晓庆王金环王玲张敏王亚囡曹进丽
关键词：感染性休克血浆纤维蛋白原
U0126对间歇低氧大鼠学习记忆及海马区认知相关蛋白表达的影响被引量：2
2015年
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS）, 是一种严重的常见睡眠呼吸疾病之一, 已证实OSAHS的患者存在不同程度认知功能障碍, 主要表现在学习和记忆能力方面的认知功能减退。故对于间歇低氧后脑损伤导致认知障碍的机制越来越引起人们的关注。Tau蛋白过度磷酸化后, 失去了对微管的稳定作用, 造成神经元变性坏死, 从而失去了生物学的功能[1]。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）是引起Tau蛋白磷酸化的重要蛋白激酶之一, 其下游细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）信号通路在慢性间歇性缺氧时被激活并且与OSAHS引起的神经系统损伤密切相关。
曹进丽李琳王红阳张丽丽张盼盼张敏王亚囡王玲
关键词：慢性间歇低氧细胞外信号调节激酶磷酸化TAU蛋白
间歇低氧对大鼠海马神经细胞自噬相关蛋白表达的影响被引量：4
2014年
目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,5%IH组每天放入低氧箱内IH暴露7h,模型完成后分别于1、3、5、7、10和14d采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组织化学法检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果与对照组比较,5%IH组3d开始出现线粒体超微结构的明显改变,可见线粒体自噬体形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表达均明显升高(P<0.05),于10d达高峰(P<0.05),14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达。
王玲张盼盼王红阳禹江涛韩晓庆张敏王亚囡曹进丽
关键词：睡眠呼吸暂停海马自噬微管相关蛋白质类
睡眠呼吸暂停低通气模式低氧大鼠海马区内质网应激及活性氧的变化被引量：1
2014年
目的：观察睡眠呼吸暂停低通气模式低氧大鼠海马区活性氧（ROS）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）含量及细胞凋亡的变化,探讨内质网应激通路在该模式低氧致神经损伤中的作用.方法：将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC）、5％间歇低氧组（5％CIH组）、10％间歇低氧组（10％CIH组）,每组又各分为3、7、14、21、28 d时间亚组.对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下（暴露时间每天8h,8：00～16：00）.应用活性氧检测试剂盒检测海马组织ROS含量变化,免疫组织化学显色检测海马CA1区GRP78、CHOP蛋白的表达,原位末端标记法检测神经细胞凋亡.结果：与对照组比较,两个间歇低氧组ROS含量于各个时间点均逐渐增加,细胞凋亡指数在7、14、21、28d均逐渐升高,两者均于28d达高峰,且以5％间歇低氧组更显著;GRP78、CHOP蛋白的表达于各个时间点均增加,其中10％间歇低氧组GRP78蛋白表达于21 d达峰值后下降,CHOP蛋白表达于28 d达峰值;而5％间歇低氧组GRP78蛋白表达于14d达峰值后逐渐下降,CHOP蛋白表达于21 d达峰值后下降.结论：睡眠呼吸暂停低通气模式低氧可以导致神经系统损伤,这可能与内质网应激相关蛋白表达有关.
王红阳段丽君赵雅宁韩广超张敏王亚囡
关键词：间歇性低氧葡萄糖调节蛋白78
不同程度慢性间歇低氧对大鼠齿状回Nogo-A和NgR表达的影响被引量：5
2015年
目的观察不同程度慢性间歇性低氧对大鼠齿状回神经细胞Nogo-A和NgR的影响及意义。方法将成年雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、5%间歇低氧组、10%间歇低氧组,每组15只。又按时间分为7、14和28d 3个时间点,每个时间点5只。5%间歇低氧组和10%间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间8h/d)。HE染色观察齿状回神经细胞形态变化,应用免疫组织化学法检测Nogo-A和NgR的表达水平。结果与对照组比较,5%间歇低氧组和10%间歇低氧组齿状回神经元结构受损,神经元密度明显减少(18.45±3.05,22.36±2.96 vs 28.96±4.12,P<0.05),于28d达高峰,且以5%间歇低氧组更显著(P<0.05);各时间点Nogo-A和NgR蛋白表达均增加(P<0.05),于28d达高峰,以5%间歇低氧组更显著(P<0.05)。结论不同程度慢性间歇性低氧可以引起大鼠齿状回Nogo-A和NgR表达水平增加,神经元结构受损和密度减少,可能与其抑制神经纤维修复有关。
张敏张盼盼韩晓庆王红阳王玲李琳王亚囡曹进丽段丽君赵雅宁
关键词：缺氧齿状回神经元
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