王佐
- 作品数：202 被引量：732H指数：17
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 载脂蛋白A-Ⅰ通过PKA信号途径影响ABCA1的表达与功能被引量：14
- 2007年
- 以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A-Ⅰ与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)的相互作用,并探讨它们相互作用的机制,以便了解载脂蛋白A-Ⅰ和ABCA1在动脉粥样硬化发生发展中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经各种因素处理后,采用油红“O”染色,观察细胞内的脂滴,运用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹分析法分别检测ABCA1 mRNA与ABCA1蛋白质的水平.实验结果显示,载脂蛋白A-Ⅰ和腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(FRK)引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯减少,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加.载脂蛋白A-Ⅰ引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出增加.FRK引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出呈时间和浓度依赖性增加.SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出减少.结果提示,载脂蛋白A-Ⅰ可提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平,增加细胞内胆固醇流出,降低细胞内胆固醇聚积.其机制可能是通过PKA信号途经使细胞ABCA1蛋白质水平增加.
- 杨峻浩代小艳欧翔郝新瑞曹冬黎姜志胜刘录山王佐易光辉危当恒王贵学唐朝克
- 关键词：动脉粥样硬化
- 苦瓜蛋白通过肝X受体α上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达被引量：3
- 2017年
- 目的观察苦瓜蛋白对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)及肝X受体α(LXRα)表达的变化和细胞内胆固醇流出的影响,探讨苦瓜蛋白抗动脉粥样硬化的机制。方法加入50 mg/L的ox-LDL共同孵育细胞24 h,诱导THP-1单核巨噬细胞成泡沫细胞。分别加入0、0.5、1.5、4.5 mg/ml苦瓜蛋白或4.5 mg/ml苦瓜蛋白处理THP-1细胞0、3、6、12、24 h,以检测其浓度效用和时间效用。MTT法检测苦瓜蛋白的细胞毒性,液体闪烁计数法测胆固醇流出。实时荧光定量PCR和Western blot分别检测ABCA1、LXRα的mRNA和蛋白水平,设计合成LXRα-siRNA序列,并转染THP-1细胞,Western blot法评估沉默效果。结果苦瓜蛋白浓度低于4.5 mg/ml对THP-1细胞无毒性,并浓度和时间依赖性地促进胆固醇流出和上调ABCA1及LXRα表达水平,以4.5 mg/ml苦瓜蛋白作用效果最强;使用LXRα-siRNA沉默LXRα后,ABCA1的mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05),胆固醇流出显著减少。结论苦瓜蛋白可通过LXRα途径上调ABCA1的表达促使THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出。
- 马小峰肖文超肖文超蒋波王佐
- 关键词：泡沫细胞苦瓜蛋白肝X受体Α三磷酸腺苷结合盒转运体A1
- 双线嗜粘液蛞蝓氨基酸组成分析被引量：6
- 1999年
- 野生软体动物蛞蝓（ｓｌｕｇ），作为民间验方药味用于临床已有上千年的历史，《本草纲目》、《神农本草经》等医药巨著对蛞蝓的药性、药理及其药用价值均有过详细的记载。本文对湖南衡阳地区的双线嗜粘液蛞蝓（Ｐｈｉｌｏｍｙｃａｓｂｉｌｉｎｅａｔｕｓ）进行了氨基酸组...
- 谢金魁王佐
- 关键词：蛞蝓氨基酸高压液相色谱法中药
- 高血压人群氧化应激水平研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨高血压人群氧化应激状况,以期为临床高血压病人抗氧化治疗提供理论研究基础。结果在高血压人群中,总抗氧化能力(T-AOC)低于非高血压人群,而MDA含量高于非高血压人群,且差异具有显著性,而作为主要抗氧化因素的SOD和VitE水平差异无显著性。结论高血压病人处于高氧化应激水平,临床应用抗氧化药物治疗高血压可能有一定疗效。
- 刘录山匡希斌危当恒王佐唐朝克任重万载阳杨保堂银兴锋易光辉王贵学杨永宗
- 关键词：高血压氧化应激血管紧张素
- 一种研究血小板变形的新方法
- ＜正＞ 目的检测F-肌动蛋白和G-肌动蛋白的含量只能静态地、非直接地测定血小板的变形,本文要建立一种动态地、直观地观察血小板变形的新方法。方法本研究在transwell 上进行,把从人血液中分离出来50分钟后的血小板置于...
- 姚峰王佐傅仕福胡必利吕运成刘录山童中艺彭茜杨永宗
- 关键词：血小板基质细胞衍生因子TRANSWELL
- 文献传递
- 细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用被引量：8
- 2018年
- 动脉粥样硬化是脂代谢紊乱和炎症共同作用的结果,在动脉粥样硬化中可以观察到细胞死亡,并且在动脉粥样硬化病变的发生发展中起重要作用。炎症是先天免疫的主要反应,被认为是动脉粥样硬化的启动者和驱动者。尽管大量研究揭示了凋亡、自噬和细胞坏死在动脉粥样硬化中的作用,但参与动脉粥样硬化的细胞死亡机制仍然在很大程度上是未知的。细胞焦亡是新近发现的一种程序性细胞死亡方式,其通过促使炎性因子释放而参与动脉粥样硬化的形成与进展,并与斑块的稳定性密切相关。本文就细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用作一综述。
- 曾召林陈姣姣马小峰王佐
- 关键词：动脉粥样硬化炎症细胞死亡
- 动脉粥样硬化病变进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响
- 目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)进程中血管细胞自噬的改变及低剪切应力对血管内皮细胞自噬的影响.方法:高脂饮食喂饲ApoE -/-小鼠,分别于0、4、8和12周处死.HE和油红O染色法观察As 病...
- 李小红杨沁李荣庆王佐姜志胜危当恒
- 基质细胞衍生因子1α促进大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成被引量：2
- 2010年
- 目的观察基质细胞衍生因子1α对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成的影响。方法微孔法获取大鼠骨髓内皮祖细胞,采用免疫荧光鉴定内皮祖细胞特异性标记物VEGFR-2/CD133。1、10和100μg/L基质细胞衍生因子1α以及100μg/L基质细胞衍生因子1α+CXCR4拮抗剂AMD3100共处理内皮祖细胞,采用细胞培养、MTT等方法检测内皮祖细胞血管样结构形成和细胞增殖能力。结果体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞出现典型铺路石形状及血管样结构,与此同时内皮祖细胞分化成熟,表达内皮细胞特异性标记物vWF。MTT法检测发现,10和100μg/L基质细胞衍生因子1α处理组的OD值(分别为0.813±0.056和1.029±0.078)与对照组(0.591±0.054)比明显升高(P<0.01),而100μg/L基质细胞衍生因子1α+AMD3100组OD值(0.607±0.077)与对照组比差异无显著性,与100μg/L基质细胞衍生因子1α组比较明显降低(P<0.01)。100μg/L基质细胞衍生因子1α处理组血管样结构长度是对照组的近6倍(10.890±0.360比1.930±0.279,P<0.01),100μg/L基质细胞衍生因子1α+AMD3100组血管样结构长度(2.030±0.443)与对照组比差异无显著性,与100μg/L基质细胞衍生因子1α组比差异有统计学意义(P<0.01)。
- 童中艺王佐李雪兰
- 关键词：基质细胞衍生因子1Α内皮祖细胞
- 内皮祖细胞与血管重新内皮化
- 2006年
- 血管内皮是循环血液和血管壁组织间的一层天然屏障,在维持血管的正常形态和功能中起重要作用。内皮受损后可引起炎症反应、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,促发动脉粥样硬化和再狭窄。因此,直接修复受损血管内皮,促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化及再狭窄领域的重要课题。大量研究表明,内皮祖细胞(EPC)参与受损血管的重新内皮化。该文就内皮祖细胞的来源、鉴定、参与重新内皮化进行综述。
- 童中艺彭芳王佐
- 关键词：病理学与病理生理学内皮祖细胞动脉粥样硬化再狭窄
- 微孔法分离大鼠骨髓内皮祖细胞被引量：13
- 2007年
- 用一种杂交瘤皿,根据内皮祖细胞集落形成单位(endothelial progenitor cells colony-forming units,EPCs-CFUs)的形态特征和EPCs表面特异性标记物分离EPCs.取大鼠股骨、胫骨骨髓,将全骨髓接种在聚苯乙烯制作的杂交瘤皿上,培养4～7天后出现CFUs,将这些集落分别挑选出来后,取单个集落的部分细胞免疫荧光鉴定EPCs表面特异性标记物CD133/VEGFR-2.CD133/VEGFR-2双阳性即为EPCs-CFUs.与此对应的余下一部分继续传代增殖,流式细胞术鉴定CD133/VEGFR-2/CD34,并把此方法命名为微孔法.发现接种后第4天,显微镜下可见明显的CFUs.免疫荧光鉴定大约7%的CFUs为CD133+/VEGFR-2+,进一步传代培养,流式细胞术鉴定CD133+/VEGFR-2+/CD34+细胞纯度达70%以上.传代细胞可在体外形成血管样结构,并表达内皮细胞特异性标记物vWF.结果表明通过微孔法能成功地从大鼠骨髓分离到EPCs.
- 王佐童中艺周晓峰姜志胜唐朝克宋砚明田永凤
- 关键词：大鼠骨髓内皮祖细胞
