王蓉
- 作品数:6 被引量:42H指数:3
- 供职机构:山东大学医学院生理学研究所更多>>
- 发文基金:山东省卫生厅青年科研基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 催产素和血管升压素对兔远端结肠平滑肌收缩作用的比较被引量:2
- 2005年
- 目的:研究催产素(OT)和血管升压素(VP)对家兔远端结肠收缩活动的影响。方法:将远端结肠纵、环行平滑肌置于盛有5ml、37℃的Krebs液,并含95%O2和5%CO2混合气体的灌流肌槽中孵育,观察OT和VP对平滑肌自发收缩活动的影响。结果:浓度为10、100nmol/L的OT抑制远端结肠纵行肌收缩幅度和收缩频率(P<0.05),0.1、1、10、100nmol/L的VP对远端结肠纵行肌条的收缩幅度无影响,但可明显抑制其收缩频率(P<0.05);OT和VP均可明显抑制远端结肠环行肌条的收缩幅度和收缩频率(P<0.05);浓度为1nmol/L的VP增加远端结肠环行肌静息张力(P<0.05)。结论:OT和VP可以抑制家兔远端结肠环行肌和纵行肌的自发收缩活动,但VP对远端结肠纵行肌收缩幅度的抑制作用不明显。
- 孟国礼陈连璧周玉琴谢冬萍王蓉刘克敬马剑锋
- 关键词:催产素血管升压素类结肠
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用被引量:15
- 2005年
- 目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用。方法:随机将家兔24只分为心肌缺血组(IR)、缺血预适应组(IPC)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预适应组(DS-201+IPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌注过程中心肌复极50%时程(MAPD50)及心律失常发生率和持续时间;TTC染色测定梗死面积;HE染色病理组织学观察。结果:与IR组相比,IPC组缺血5min时的MAPD50迅速缩短(P<0.05),缺血20min时的MAPD50缩短明显减小(P<0.05),复灌30min后MAPD50的过度延长程度明显减小(P<0.05)。同时,缺血-再灌注中室性心律失常发生率明显降低(P<0.05)。在DS-201+IPC组,缺血5min时未见MAPD50迅速缩短(P>0.05),缺血20min及复灌30min后MAPD50及缺血-再灌注中室性心律失常发生率与IPC组无差异(P>0.05)。病理学检测显示,IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均明显小于IR组。DS-201+IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均小于IPC组。结论:①DS-201联合IPC取消了缺血早期IPC显著缩短MAPD50的效应,但对IPC抗缺血-再灌注心律失常作用无显著影响;②DS-201能增强IPC缩小心肌梗死面积和减轻组织损伤的作用。
- 王蓉陈连璧曾晓荣
- 关键词:缺血预适应心肌
- 缺血预处理的次数对兔缺血心肌电生理活动的影响
- 2003年
- 目的:观察缺血预处理(IPC)的次数对缺血-再灌流过程中兔心脏电生理活动的影响,探讨IPC的抗心律失常作用机制。方法:家兔24只,随机分为对照组(C)、缺血组(IR)、一次预处理组(SPC)和两次预处理组(BPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌流过程中MAP幅度(MAPA)、复极50%时程(MAPD50)、零相最大上升速度(Vmax)及心律失常发生率。结果:各预处理组中缺血后5min时的MAPD50、MAPA、Vmax迅速缩短或降低(P<0.05)。SPC组与IR组相比,促进了缺血20min之后MAPA、Vmax的恢复,改善了缺血20minMAPD50的过度缩短,限制了复灌时MAPD50的过度延长(P<0.05)。SPC完全抑制了缺血-再灌中室颤的发生率(0%,P<0.05)。BPC组中,缺血-再灌注中室颤发生率及在缺血30min末及再灌注末上述参数与缺血组比较均无显著差异。结论:①SPC在在体家兔心脏上具有最好的抗心律失常作用,随IPC次数增加,其抗心律失常作并不增强;②缺血早期SPC迅速缩短MAPD,抗早期心律失常的机制可能是缩小了造成单向阻滞的窗口;③改善缺血晚期电生理参数,抗晚期心律失常的机制可能是减小不应期离散度;④限制复灌时MAPD过度延长,抗再灌注心律失常可能与减少内向离子流及触发活性有关。
- 王蓉曾晓荣陈连璧
- 关键词:缺血预处理单相动作电位心律失常
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预处理心肌保护作用的影响被引量:19
- 2004年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预处理心肌保护作用及血浆和心肌组织NO代谢产物含量的影响。方法家兔24只 ,随机分为心肌缺血再灌注组 (IR ,n=8)、缺血预处理组 (IPC,n=8)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预处理组 (DS-201 +IPC,n=8) ;TTC染色测定梗塞面积 ;HE染色病理组织学观察。采用硝酸还原酶法检测缺血前、缺血后30min和再灌注30min三个时点血浆及心肌组织NO代谢物含量。结果 (1)TTC染色称重结果显示 ,IPC组心肌梗死面积 (梗死区重量/缺血区重量为9.54±5.79)明显小于IR组 (梗死区重量/缺血区重量为35.48±3.84Δ ,P<0.05) ,DS201+IPC组心肌梗死面积 (梗死区重量/缺血区重量为5.66±1.6)明显小于IPC组心肌梗死面积 (P<0.05)。病理学检测显示 ,与IR组相比 ,IPC组组织损伤程度明显减轻。与IPC组相比 ,DS201 +IPC组组织损伤程度明显减轻。 (2)缺血30min和再灌注30minIR组血浆NO代谢产物[缺血30min(11.2±3.9)μmol/L,再灌注30min(11.6±5.6)μmol/L]和心肌组织NO代谢产物[再灌注30min末(23.0±5.3)μmol/mg]显著低于缺血前[血浆NO代谢产物为(28.5±6.8)μmol/L,心肌组织NO代谢产物为(49±18.3)μmol/mg](P<0.05) ;缺血30min和再灌注30minIPC组血浆NO代谢产物[缺血30min(19.5±2.5)μmol/L。
- 王蓉曾晓荣王贞李景新谢冬萍刘克敬陈连璧
- 关键词:缺血预处理心肌保护作用心肌组织家兔病理组织学观察心肌缺血再灌注
- 沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠血脂及内皮素活性的影响被引量:6
- 2004年
- 目的研究沙苑子总黄酮对高血压大鼠血脂及对一氧化氮合酶、内皮素活性的影响。方法应用二肾一夹法制备RHR模型 ,尾袖法测量清醒大鼠尾动脉收缩压(SBP) ,沙苑子总黄酮(200mg.kg-1)采用灌胃给药。沙苑子总黄酮(200mg.kg-1)每天一次灌胃给药。结果给药一周后 ,清醒高血压大鼠血压明显下降 ,SHR大鼠血清总甘油三脂(TG)显著下降 ,从给药前(0.62±0.18)mmol/L降至(0.40±0.10)mmol/L,HDL-C显著升高。沙苑子总黄酮200mg/kg单次灌胃给药后60min ,SHR大鼠血清ET-1显著下降 ,从给药前(332±66)ng/L下降至(268±28)ng/L ,NOS略有升高 ,2h后恢复至正常水平。结论沙苑子总黄酮具有明显降压降脂作用 ,其降压可能与降低血清ET-1活性有关。
- 李景新王贞王蓉刘克敬陈连璧
- 关键词:沙苑子总黄酮血脂灌胃给药内皮素活性尾动脉
- 丹参酮IIA磺酸钠对家兔缺血预处理心肌保护作用的影响
- <正>目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预处理心肌保护作用及血浆和心肌组织NO代谢产物含量的影响。方法:家兔24只,随机分为心肌缺血再灌注组(IR,n=8)、缺血预处理组(IPC,n=8)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预处...
- 王蓉曾晓荣王贞李景新谢冬萍刘克敬陈连璧
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