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董军

作品数：39 被引量：179H指数：10
供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学社会学更多>>

合作作者

文献类型

  • 31篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 34篇医药卫生
  • 2篇哲学宗教
  • 1篇机械工程
  • 1篇建筑科学
  • 1篇社会学
  • 1篇文化科学

主题

  • 17篇电休克
  • 17篇休克
  • 11篇抑郁
  • 9篇蛋白
  • 8篇受体
  • 8篇麻醉
  • 7篇磷酸
  • 7篇磷酸化
  • 7篇过度磷酸化
  • 7篇TAU蛋白
  • 6篇抑郁症
  • 6篇细胞
  • 5篇调节性
  • 5篇调节性T淋巴...
  • 5篇躁动
  • 5篇肾缺血
  • 5篇肾缺血再灌注
  • 5篇肾缺血再灌注...
  • 5篇术后
  • 5篇缺血再灌注损...

机构

  • 38篇重庆医科大学...
  • 7篇天津医科大学
  • 2篇重庆医科大学
  • 1篇同济大学
  • 1篇中国政法大学
  • 1篇天津市人民医...
  • 1篇重庆市公安局

作者

  • 38篇董军
  • 37篇闵苏
  • 19篇魏珂
  • 19篇曹俊
  • 18篇黎平
  • 11篇罗洁
  • 9篇刘超
  • 8篇刘东
  • 8篇律峰
  • 7篇刘小滨
  • 5篇李庆姝
  • 5篇刘永峰
  • 4篇何开华
  • 4篇程波
  • 3篇李炜
  • 3篇沈一维
  • 3篇刘媛媛
  • 2篇汪涛
  • 2篇孙琳
  • 2篇张雪宁

传媒

  • 9篇中华麻醉学杂...
  • 5篇中国神经精神...
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 2篇中国高等医学...
  • 2篇中华医学教育...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇世界科技研究...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇生理学报
  • 1篇上海医学
  • 1篇中华关节外科...
  • 1篇中华行为医学...
  • 1篇2012第二...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 12篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
共 39 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
成年全麻患者苏醒期躁动的危险因素
目的:分析成年全麻患者麻醉苏醒期躁动(EA)的危险因素。方法:连续观察自2010年1月20日至2010年5月20日进入麻醉恢复室(PACU)的全麻手术患者1034例,年龄18-89岁,性别不限,在麻醉恢复室内按Riker...
沈一维魏珂闵苏董军孙琳李炜律峰
关键词：全身麻醉躁动术后并发症
文献传递
电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响被引量：6
2012年
目的观察不同电量和不同时程电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位给予3个处理因素,即电量因子(3个水平:25、50、75 mA)和时程因子(3个水平:3、6、9次电休克)的所有组合(共9组,n=6)。全部电休克处置结束12 h内留取海马,高效液相色谱法检测Glu在海马中的含量,Western blot检测p-PHF-1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达。结果电休克引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,且电休克的电流和时程均可影响这一过程,两者的作用是相加的。结论电休克导致海马Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度。
刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨
关键词：电休克TAU蛋白过度磷酸化
七氟醚和异氟醚对罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌成人型乙酰胆碱受体的影响被引量：2
2011年
目的评价七氟醚和异氟醚对罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌成人型乙酰胆碱受体（ε-nAChR）的影响。方法通过脂质体转染法构建表达ε-nAChR的HEK293细胞，采用全细胞膜片钳技术分别测定不同浓度七氟醚、异氟醚和罗库溴铵孵育后乙酰胆碱激动ε—nAChR的内向电流，拟合七氟醚、异氟醚和罗库溴铵浓度与ε-nAChR内向电流抑制率的浓度。效应曲线，计算3种药物抑制ε-nAChR内向电流的5％的浓度（IC5）、25％的浓度（IC50）和50％的浓度（IC50）。分别用IC5、IC5和IC50七氟醚和异氟醚孵育重组HEK293细胞，然后加入IC25，罗库溴铵共同孵育；用IC25七氟醚和异氟醚孵育重组HEK293细胞，然后用IC5、IC50、IC50罗库溴铵共同孵育；分别计算ε-nAChR内向电流抑制率。结果IC5、IC25和IC50七氟醚或异氟醚与IC5和IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应呈协同作用，而与IC50罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应呈相加作用；IC5七氟醚与IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应弱于异氟醚，而IC50七氟醚与IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应强于异氟醚，IC25七氟醚与IC5罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应弱于异氟醚。结论七氟醚或异氟醚与低浓度罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌ε-nAChR的效应呈协同作用，而与高浓度罗库溴铵的效应呈相加作用；低浓度七氟醚强化罗库溴铵阻滞ε-nAChR的效应弱于异氟醚，而高浓度七氟醚的效应强于异氟醚。
刘力闵苏李炜魏珂曹俊董军
关键词：异氟醚雄甾烷醇类受体七氟醚
股神经阻滞联合无止血带技术在全膝关节置换术中的应用及效果被引量：12
2019年
目的探讨股神经阻滞联合无止血带技术在全膝关节置换术(TKA)中的应用,并分析其在减轻术后疼痛中的作用及对术后认知功能的影响。方法本院2016年1月至2018年1月行TKA患者251例,男117例,女134例,年龄18～80岁,BMI 16.9～31.7 kg/m^2,ASAⅠ—Ⅲ级,随机分为四组:止血带下膝关节置换+静脉镇痛组(PT1组,n=56);止血带下膝关节置换+股神经阻滞镇痛组(PT2组,n=63);无止血带下膝关节置换+静脉镇痛组(P1组,n=56);无止血带下膝关节置换+股神经阻滞镇痛组(P2组,n=76)。分别于术前1 d、术后1、2、3 d测量术侧大腿中上1/3处周长,并于同时点采集外周静脉血测定白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、C-反应蛋白(CRP)浓度。分别于术前1 d、术后1、2、3、7 d和3个月评测患侧膝关节活动度(AROM),采用视觉模拟疼痛评分法(VAS)评估静息和活动时的疼痛VAS评分。分别于术前1 d、术后1、2、3 d采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者认知功能,记录术后3 d内认知功能损害发生情况和恶心呕吐(PONV)发生情况。结果术后1、2、3 d PT1组和PT2组大腿周长增加值明显大于P1组和P2组(P<0.05)、CRP浓度明显低于P1组和P2组(P<0.05)。术后1、2 d PT1和P1组AROM明显小于PT2组和P2组(P<0.05),PT1组静息和活动时VAS评分明显高于PT2组、P1组和P2组(P<0.05),且P1组活动时VAS评分明显高于PT2组和P2组(P<0.05)。术后1 d PT1组和PT2组MoCA评分明显高于P1组和P2组(P<0.05)。术后3 d内PT1组和PT2组认知功能损害总发生率明显低于P1组和P2组(P<0.05),PT1组和P1组PONV的总发生率明显高于PT2组和P2组(P<0.05)。结论持续股神经阻滞联合无止血带技术用于全膝关节置换术,患者术后大腿肿胀及疼痛程度较轻,利于膝关节功能锻炼,关节活动度恢复快,但术后全身炎症反应较重且术后早期认知功能损害发生率增加。
董军闵苏何开华曹俊冉伟
关键词：股神经阻滞全膝关节置换术术后认知功能
兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的大鼠学习记忆障碍和Tau蛋白的过度磷酸化被引量：9
2012年
本研究通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对电休克(electroconvulsive therapy, ECT)后Wistar-Kyoto (WKY)抑郁大鼠模型学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善ECT后学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据。按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂干预(三水平:注射生理盐水、NMDAR拮抗剂MK-801、AMPAR拮抗剂DNQX)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。将48只24周龄WKY大鼠随机分为6组(n=8):生理盐水组(经尾静脉注射2mL生理盐水)、MK-801组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801)、DNQX组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX)、生理盐水+ECT组(经尾静脉注射2 mL生理盐水+施行1疗程ECT)、MK-801+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801+施行1疗程ECT)、DNQX+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX+施行1疗程ECT)。全部ECT处置结束24h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;免疫组织化学SP法和Western blot检测Tau5 (总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果显示,ECT和Glu离子型受体(NMDAR、AMPAR)均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期,并缩短空间探索时间;ECT和Glu受体GluR拮抗剂合用之后,其造成的大鼠学习记忆障碍程度反而减轻。ECT可明显增加海马中Glu的浓度;GluR拮抗剂对海马中Glu的浓度没有明显影响。ECT和GluR拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;GluR拮抗剂可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者合用的影响呈相减效果,即GluR拮抗剂可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。以上
刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨
关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克学习记忆能力TAU蛋白过度磷酸化
2,6-二异丙基苯酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化和认知障碍被引量：1
2012年
通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据.按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行一个疗程电休克)和2,6-二异丙基苯酚干预(两水平:腹腔注射5 ml生理盐水或5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合.选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg+施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml生理盐水+施行电休克1个疗程).全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织.高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262、GSK-3β1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达.电休克和2,6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果.电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2,6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果.电休克和2,6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响.电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;2,6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果.实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致�
刘超闵苏魏柯刘东董军罗洁刘小滨
关键词：电休克TAU蛋白过度磷酸化糖原合成酶激酶-3Β
调节性T淋巴细胞趋化因子受体表达的变化在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用
以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的...
曹俊李庆姝律峰杜洵松董军闵苏
关键词：肾脏缺血再灌注损伤免疫机制调节性T淋巴细胞趋化因子受体
抑郁大鼠电休克治疗后认知功能与突触可塑性研究被引量：7
2014年
目的评价自噬及突触素在抑郁大鼠电休克(electroconvulsive shock,ECS)治疗后认知功能损害中的作用。方法选择抑郁模型大鼠24只,接受行为学实验评估抑郁行为和学习记忆能力后,随机分为ECS组和抑郁组,每组12只。ECS组连续7 d给予ECS处理,抑郁组给予伪ECS处理。干预结束后再次进行行为学实验。之后各组随机选取6只大鼠取脑组织,采用免疫组化法检测海马区自噬标记蛋白Beclin 1和LC3Ⅱ,另外6只取海马组织,采用ELISA法检测突触素含量。结果干预前,两组抑郁行为和学习记忆成绩差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,ECS组与抑郁组相比或与自身干预前相比,糖水偏好百分比(68.2%±8.7%)、直立次数(7.0±1.9)和水平活动距离[(569.5±70.0)cm]增加,逃避潜伏期[(21.9±5.3)s]和空间探索时间[(20.5±3.9)s]延长(均P<0.05);而抑郁组干预前后的变化无统计学意义(P>0.05)。与抑郁组相比,ECS组CA1、CA3、DG区和海马旁Beclin 1和LC3Ⅱ蛋白表达均上调(P<0.05),海马区突触素蛋白含量增加(P<0.05)。结论抑郁大鼠ECS治疗后认知功能损害与ECS激活海马区自噬增加突触素表达有关。
黎平郝学超律峰魏珂罗洁曹俊董军闵苏
关键词：自噬突触素抑郁症电休克治疗
全麻病人麻醉恢复期躁动的危险因素被引量：14
2012年
目的筛选全麻病人麻醉恢复期躁动的危险因素。方法择期全麻手术病人1034例，性别不限，年龄18～89岁。根据麻醉恢复期是否发生躁动，将病人分为非躁动组和躁动组。记录年龄、性别、合并症、受教育程度、病史、ASA分级、术前用药、全麻方法、手术种类、术中补液量、麻醉时间、手术时间、术中出血量、尿量、PACU停留时间和术后引流管数量等。将组间差异有统计学意义的吲素进行多因素logistic回归分析，筛选麻醉恢复期的危险因素。结果36例病人麻醉恢复期发生躁动，发生率为3．5％。logistic回归分析结果显示：ASA分级高、术前用药使用地西泮、麻醉诱导未使用咪达唑仑及术中补液程度高是麻醉恢复期躁动的危险因素（P〈0．05）。结论ASA分级高、术前用药使用地西泮、麻醉诱导未使用咪达唑仑及术中补液程度高是全麻病人麻醉恢复期躁动的危险因素。
沈一维魏珂闵苏黎平律峰金菊英董军
关键词：麻醉麻醉恢复期烦躁手术后并发症
调节性T淋巴细胞在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
2013年
目的探讨调节性T淋巴细胞（Treg细胞）在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SPF级C57BL／6小鼠48只，8～12周龄，体重20～25g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=16）：假手术组（s组）、肾缺血再灌注损伤组（IRI组）和CD25单克隆抗体PC61组（P组）。采用阻断双侧肾蒂45min再灌注法制备肾脏缺血再灌注损伤。P组于模型制备前24h腹腔注射PC61250μg。IRI组和P组于再灌注24h（T1）和72h（T2）时、s组于相应时点取下腔静脉血样，测定血清BUN、Cr浓度，随后取双肾，进行肾组织损伤评分和测定Treg细胞数量。结果与s组比较，T1,2时1RI组和P组血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分升高，IRI组肾组织Treg细胞数量增加，P组肾组织Treg细胞数量减少（P〈0．05）；与IRI组比较，T2时P组血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分升高，T1,2时肾组织Treg细胞数量减少（P〈0．05）；与T1时比较，IRI组L时血清BUN、Cr浓度和。肾组织病理学评分降低，肾组织Treg细胞数量增加（P〈0．05），P组T2时上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Treg细胞为小鼠肾缺血再灌注时的内源性调节因子，有助于抑制炎症反应，减轻缺血再灌注损伤。
曹俊魏珂李庆姝黎平董军罗洁程波闵苏
关键词：T淋巴细胞调节性再灌注损伤
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