蒋莉
- 作品数：295 被引量：1,106H指数：14
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 丙戊酸钠对癫痫发作后干细胞增殖与新生神经元迁移的影响
- 目的：研究稳态有效血药浓度条件下,丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对惊厥性癫痫持续状态(convulsive status epilepticus,CSE)后海马脑区神经干细胞(neural stem...
- 吴鹏蒋莉
- 关键词：癫痫发作儿童患者丙戊酸钠干细胞增殖
- 小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用被引量：7
- 2014年
- 目的研究小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用。方法 21日龄SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组,模型对照组,小儿牛黄清心散高、中、低剂量组。除正常对照组外,各组分别给予生理盐水、小儿牛黄清心散灌胃,给药1 d后,给予戊四唑(70 mg/kg)腹腔注射,定时取脑组织标本行病理检查、免疫组化检测IL-1β和胶质纤维性蛋白(GFAP)在脑组织中的表达及采用TUNEL染色法检测大脑皮层和海马CA1神经元的凋亡情况。结果小儿牛黄清心散高剂量组中各时间点大脑皮层和海马IL-1β和GFAP表达、凋亡指数较模型对照组显著减少,与正常对照组比较无显著差异;小儿牛黄清心散中剂量组上述各指标均较模型对照组减少,但仍高于正常对照组;小儿牛黄清心散低剂量组与模型对照组比较无显著差异。结论小儿牛黄清心散可呈剂量依赖性对由戊四唑引起的惊厥性幼鼠脑损伤起保护作用。
- 李文娟蒋莉陈恒胜陈小璐
- 关键词：小儿牛黄清心散戊四唑惊厥脑损伤脑保护
- 脑源性神经营养因子对大鼠惊厥性脑损伤的作用及调控因素被引量：4
- 2008年
- 目的观察外源性脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)在活体内对海马BDNF表达的影响及其与神经元凋亡间的关系。方法80只Wistar大鼠,选取40只作为持续惊厥状态(SC)组,制作Wistar鼠SC模型,进一步分为SC-对照亚组(脑室内不注射)、SC-NS亚组(脑室内注射生理盐水)、SC-BDNF亚组(脑室内注射BDNF)和SC-抗pCREB抗体亚组(脑室内注射抗pCREB抗体),每组各10只大鼠。余下40只大鼠作为对照(NC)组,不制备SC模型,进一步分组和处理方法同SC组。采用ELISA检测海马BDNF含量(pg·μg-1),Annexin-V检测海马细胞凋亡。结果①NC-BDNF亚组,注射侧海马BDNF含量为17.24±2.23,明显高于NC-对照亚组5.91±1.63;与NC-对照亚组相比,SC-对照亚组BDNF含量增高,达13.37±5.61。与SC-NS亚组相比,SC-BDNF亚组海马BDNF含量达55.40±4.11,呈显著性增高(P<0.01),同时,该侧海马细胞凋亡发生率从(8.36±0.61)%降低至(4.10±1.00)%(P<0.01)。②NC-抗pCREB抗体亚组注射侧海马BDNF含量为5.94±0.60,与NC-对照亚组差异无统计学意义。与SC-NS亚组(15.77±2.99)相比,SC-抗pCREB抗体亚组注射侧海马BDNF含量急剧下降,为5.53±1.11,并伴有该侧海马细胞凋亡发生率的增加,由(8.36±0.61)%增至(9.37±2.50)%。③脑室内注射将诱导注射侧海马神经细胞凋亡,而对注射对侧海马影响不大。结论①脑室内注射外源性BDNF可影响同侧海马内源性BDNF表达,并对神经元凋亡有一定抑制作用。②选择性阻断CREB的磷酸化,可能通过抑制BDNF的表达,导致神经细胞凋亡。
- 胡越蒋莉李欣
- 关键词：惊厥持续状态海马脑源性神经营养因子脑室内注射
- 脑电图和诱发电位在昏迷患儿预后判断的应用研究
- 2008年
- 昏迷是脑干上行性网状激活系统或大脑皮层神经元广泛受损发生高度抑制的一种状态,其病因复杂,单纯依靠临床表现往往难以对其病情的严重程度和预后做出相对准确的判断.神经电生理的检测被认为是能够对昏迷患儿预后做出准确判断的有效方法[1].有学者指出结合昏迷患儿临床情况、脑部神经影像学检查及神经电生理检查可以获得更客观的评价病情严重程度的标准;同时在昏迷期间重复以上检查能够更好的评估昏迷患儿脑功能状态及预后[2].……
- 吕楠蒋莉
- 关键词：患儿预后判断诱发电位BAEP脑电图电诊断图
- 大鼠惊厥持续状态及培养海马神经元惊厥样放电后的BDNF表达研究被引量：1
- 2007年
- 目的:结合在体和体外实验,探索脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在惊厥发作后表达的变化。方法:建立生后20天幼年(IRs)及2～3月健康成年(ARs)Wistar大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)模型、原代培养海马神经元惊厥样放电模型,采用免疫组化、ELISA对SC后6个时点大鼠海马、惊厥样放电后海马神经元BDNF的表达变化进行观察分析。结果:(1)SC后大鼠海马各区BDNF阳性着色均有不同程度的增强,以齿状回更为明显;幼年鼠海马BDNF含量在SC后3h即显著增加(从惊厥前的6.65±1.60pg/μg升至11.22±2.44pg/μg)(P<0.05),至惊厥后1天达到高峰,继之逐渐回落,SC后3天仍显著高于发作前水平,7天接近正常;成年鼠海马BDNF在SC后1天显著增加(从惊厥前的5.91±1.63pg/μg升至13.37±5.61pg/μg)(P<0.05),至惊厥后3天达到高峰并高于同时点幼年鼠(P<0.05),之后逐渐下降,持续7天左右。(2)原代培养海马神经元惊厥样放电后24h细胞样本BDNF表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:惊厥发作在动物和细胞模型均引起了自身BDNF的高表达,可能是海马神经元对惊厥损伤的内源性保护反应。幼年与成年大鼠海马惊厥后的BDNF表达在反应速度、维持程度上的差异性可能与未成熟脑对自身的保护性反应有关。
- 何志慧蒋莉张明胡越张晓萍
- 关键词：WISTAR大鼠海马神经元惊厥BDNF
- 甲醛吸入染毒对不同龄期大鼠海马结构形态学及突触素表达的影响
- 背景甲醛是目前主要的室内空气污染物,在居室内装修过程中,大量使用含甲醛的装饰材料,使家庭居室空气中的甲醛浓度超标。流行病学调查发现:长期接触甲醛可对人学习记忆能力造成不同程度损害,动物实验也发现甲醛可损伤不同龄期大鼠的空...
- 孙莹蒋莉
- 文献传递
- 高龄孕鼠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛功能缺陷可能与LKB1/AMPK通路促进凋亡相关被引量：1
- 2023年
- 目的探讨高龄妊娠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛与凋亡的变化情况以及LKB1/AMPK通路在其中的作用。方法采用12月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为高龄(advanced maternal age,AMA)组,3月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为适龄(control,Ctl)组,于生后第14、28、60天(P14、P28、P60)对两组(各时间点每组14只,均雌雄各半)进行下列研究:苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏染色观察海马神经元形态、数量及其内部尼氏体的变化;免疫荧光检测海马初级纤毛标志物抗ADP核糖基化因子相似蛋白-13B(anti-ADP-ribosylation factor-like protein 13B,ARL13B)表达,Western blot检测海马鞭毛内运输蛋白88(intraflagellar transport 88,IFT88)表达,评估初级纤毛发生功能变化;TUNEL染色及Western blot检测促凋亡基因Bax表达蛋白(BAX)、抑凋亡基因Bcl-2表达蛋白(BCL-2)水平,观察海马内细胞凋亡变化;Western blot检测肝脏激酶B1(liver kinase B1,LKB1)、单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其对应的磷酸化蛋白表达水平,评估LKB1/AMPK通路变化。结果与Ctl组相比:HE染色、尼氏染色结果显示,AMA组在P14时海马神经元数量明显减少(P<0.05),AMA组在各时间点海马神经元形态和尼氏体数量、形态均存在异常变化;AMA组ARL13B阳性细胞发生率在P14(P<0.05)和P28(P<0.001)时均显著下降,ARL13B长度在P14和P28显著缩短(P均<0.05),同时,AMA组IFT88蛋白表达在P14时明显下降(P<0.01);TUNEL染色发现AMA组在P14时海马内细胞凋亡率明显增高(P<0.05);Western blot结果显示AMA组在P14时BAX蛋白表达显著升高(P<0.001),BCL-2蛋白表达显著降低(P<0.01);AMA组在P14时磷酸化LKB1表达明显下降(P<0.05),磷酸化AMPK表达水平在P28和P60时明显升高(P均<0.01),磷酸化mTOR表达在P60时明显下降(P<0.05)。结�
- 韩子瑶罗涵予桂健雄袁萍蒋莉
- 关键词：子代神经元
- NLRP3/GSDMD/IL-1β通路在发育期大鼠癫痫后抑郁行为中的作用及其干预方法被引量：3
- 2020年
- 目的探索NLRP3/GSDMD/IL-1β通路在发育期大鼠癫痫后抑郁行为中的作用及其可能的干预方法。方法60只21日龄SD雄鼠随机分为对照组、癫痫持续状态组(SE组)、癫痫持续状态+地塞米松(DEX)组(SE+DEX组),每组20只。SE组及SE+DEX组均采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠SE,建立颞叶癫痫(TLE)模型,SE+DEX组在终止癫痫发作后腹腔注射地塞米松3 mg/(kg·d),连续7 d,SE组及对照组大鼠在相同时点以相同给药方式给予等量生理盐水。采用蔗糖偏爱实验(SPT)、旷场实验(OPT)及强迫游泳实验(FST)检测大鼠癫痫后抑郁行为(n=8);Western blotting及RT-qPCR分别测定大鼠海马组织中NLRP3、GSDMD蛋白及mRNA的表达水平(n=3);ELISA法检测大鼠海马组织中白细胞介素(IL)-1β的表达水平(n=3)。结果与对照组比较,SE组蔗糖消耗率降低(68.50%±8.65%vs.87.13%±3.31%),在旷场中央区停留时间减少[(1.25±0.55)s vs.(4.73±2.57)s],总运动距离减少[(7.34±1.48)cm vs.(11.01±1.94)cm],在水中静止不动时间增加[(53.74±22.54)s vs.(27.18±11.86)s];与SE组比较,SE+DEX组蔗糖消耗率增高(78.8%±2.80%vs.68.50%±8.65%),在中央区停留时间延长[(4.00±2.35)s vs.(1.25±0.55)s],在水中静止不动时间缩短[(22.85±7.85)s vs.(53.74±22.54)s],差异均有统计学意义(P<0.05)。SE组的NLRP3、GSDMD蛋白和mRNA表达水平以及IL-1β表达水平均明显高于对照组(P<0.05);而SE+DEX组NLRP3的mRNA表达水平低于SE组(1.40±0.66 vs.2.70±0.22,P<0.05),蛋白表达水平两组比较无明显差异,SE+DEX组GSDMD蛋白及mRNA表达水平均低于SE组(0.38±0.11 vs.0.72±0.03,1.14±0.44 vs.1.80±0.08),IL-1β表达水平也低于SE组[(299.44±119.35)pg/ml vs.(571.37±18.48)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NLRP3/GSDMD/IL-1β通路可能参与了癫痫伴发抑郁的发生发展;地塞米松短疗程干预可能通过下调GSDMD/IL-1β的表达而改善发育期大鼠的癫痫后抑郁行为。
- 赵文婕杨晨韩慰杨静孙红黄迪书潘亚男陈恒胜程莉蒋莉
- 关键词：发育期癫痫抑郁
- 婴儿产单核细胞李斯特菌脑膜炎2例报告被引量：3
- 2013年
- 病例1：患儿男，3个月24d，因发热、呕吐4d入院。发热（38～39-4℃），伴嗜睡、非喷射性呕吐、精神食欲差，有右侧上下肢强直阵挛为主的频繁惊厥发作。患儿系第1胎第1产，足月顺产出生。既往无特殊疾病史，母乳喂养，病前3d其母有进食冰箱内存放的生黄瓜史。
- 康清华郭艺洪思琦蒋莉
- 关键词：产单核细胞李斯特菌脑膜炎喷射性呕吐婴儿惊厥发作足月顺产
- 大鼠不同成熟期大脑对持续惊厥的耐受性被引量：40
- 2002年
- 目的 确认未成熟脑对惊厥性脑损伤可能具有的特别承受能力。方法 用美解眠诱发健康幼龄和成年期Wistar大鼠持续惊厥发作。通过比较惊厥持续时间、程度及惊厥后死亡情况 ,光镜下进行海马、颞叶、顶叶皮层坏死神经元计数 ,判断不同龄大脑对惊厥的敏感性及耐受性 ;并使用电镜确认神经元超微结构病变。结果 (1)成年鼠仅有 <2 0min的惊厥发作 ,而幼鼠惊厥持续状态发生率为 71.4 %。 (2 )惊厥发作后幼鼠死亡发生在 (44± 2 4 )min ,而成年鼠死于 (7± 5 )min。 (3)成年及幼年鼠惊厥后神经元损伤均主要发生在海马区。成年鼠惊厥持续时间皆≤ 2 0min ,该区的坏死神经元高达 (2 2 7± 34) / 80 0个 ;幼龄鼠惊厥持续≤ 2 9min者 ,坏死神经元仅 (6 0± 2 1) / 80 0个 ,惊厥持续 30～ 5 9min者 ,为 (16 7± 5 1) / 80 0个。结论 (1)不同成熟期大脑对致惊剂的敏感性差异有显著性。年龄越幼 ,敏感性越高 ,越容易发生长时程惊厥或惊厥持续状态 ;(2 )发育期脑对长时程惊厥发作的承受力强 ;(3)惊厥发作引起颞叶、海马及齿状回等脑区选择性神经元变性和死亡。病变程度除与年龄明显相关外 。
- 蒋莉蔡方成张晓萍
- 关键词：耐受性惊厥发作成熟期发育期大脑脑组织形态学
