赵博
- 作品数：140 被引量：602H指数：12
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- 小窝蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4／p38MAPK信号通路激活中的作用
- 2017年
- 目的评价小窝蛋白-1（Cav-1）在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶（TLR4/p38 MAPK）信号通路激活中的作用。
方法将小鼠巨噬细胞接种于6 cm培养皿（5 ml/个）中，采用随机数字表法分为5组（n＝20）：Scr-siRNA对照组（S组）、Scr-siRNA ＋ LPS组（LPS组）、Scr-siRNA＋LPS＋盐酸戊乙奎醚组 （LPS＋P组）、Cav-1-siRNA＋LPS组 （C＋LPS组）和Cav-1-siRNA＋LPS＋盐酸戊乙奎醚组 （C＋LPS＋P组）。S组、LPS组和LPS＋P组经Scr-siRNA转染24 h，C＋LPS组和C＋LPS＋P组经Smart pool Cav-1 siRNAs转染24 h；转染结束后LPS组、LPS＋P组、C＋LPS和C＋LPS＋P组加入终浓度为1 μg/ml的LPS孵育2 h；LPS＋P组和C＋LPS＋P组于LPS孵育2 h后加入终浓度为2 μg/ml的盐酸戊乙奎醚孵育2 h。采用Western blot法检测Cav-1和TLR4的表达水平，采用免疫荧光法检测p38 MAPK表达水平，采用ELISA法检测培养液TNF-α浓度，采用比色法检测髓过氧化物酶（MPO）活性。
结果与S组比较，其余4组TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高，LPS组和C＋LPS组Cav-1表达下调（P 〈 0.05），LPS＋P组Cav-1表达差异无统计学意义（P〉0.05）；与LPS组比较，LPS＋P组Cav-1表达上调，TLR4和p38 MAPK表达下调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低，C＋LPS组Cav-1表达下调，TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高（P〈0.05）；与LPS＋P组比较，C＋LPS＋P组Cav-1表达下调，TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高（P〈0.05）；与C＋LPS组比较，C＋LPS＋P组Cav-1表达上调，TLR4和p38 MAPK表达下调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低 （P 〈 0.05）。
结论盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4/p38 MAPK信号通路激活的机制与上调Cav-1表达有关。
- 孔倩吴晓静张蕾赵博江莹孟庆涛詹丽英王鄂友夏中元
- 关键词：小窝蛋白1胆碱能拮抗剂脂多糖类P38丝裂原活化蛋白激酶类巨噬细胞
- SIRT3过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响:与SOD2的关系被引量：1
- 2021年
- 目的:评价沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其与超氧化物歧化酶2(SOD2)的关系。方法:将正常培养的对数期HT22小鼠海马神经元,采用随机数字表法分为3组(n=12):高糖常氧组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HHR组)、高糖+缺氧复氧+SIRT3过表达组(HHR+SIRT3组)。3组神经元均在高糖培养基(葡萄糖浓度为50 mmol/L)中培养8 h建立高糖模型。HHR组和HHR+SIRT3组置于无糖缺氧环境中培养6 h后换高糖常氧培养24 h制备高糖缺氧复氧模型,HHR+SIRT3组转染SIRT3过表达慢病毒。采用CCK-8法检测神经元活力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,比色法测定线粒体MDA含量、SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和ATP含量,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、SIRT3、SOD2以及乙酰化SOD2(ac-SOD2)的表达。结果:与HG组比较,HHR组和HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平降低,ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值升高(P<0.05);与HHR组比较,HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平升高,ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值降低(P<0.05)。结论:SIRT3过表达可减轻高糖状态下小鼠海马神经元缺氧复氧损伤,机制与其激活SOD2去乙酰化有关。
- 刘恋夏中元李冰玉李亚男沈倩妮赵博
- 关键词：海马神经元
- 联合神经阻滞对急性脑梗死患者髋关节置换术后转归的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨腰丛、坐骨和L1椎旁联合神经阻滞在急性脑梗死老年患者合并股骨颈骨折行人工髋关节置换手术中的应用及对患者术后转归的影响。方法回顾性分析武汉大学人民医院2013年5月至2018年9月114例急性脑梗死合并股骨颈骨折行人工髋关节置换手术老年患者的临床资料,根据麻醉方式分为两组:全身麻醉组(G组,n=48),超声引导下腰丛、坐骨和L1椎旁联合神经阻滞组(N组,n=66)。比较分析两组患者手术时间、麻醉时间、出血量、尿量和去甲肾上腺素使用量,术后重症监护病房(ICU)停留时间,住院期间和术后6个月死亡率,术前1 d及术后1、3、7 d的患者简易智力状态检查量表(MMSE)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和血浆D-二聚体、中枢神经特异性蛋白(S100β)水平。结果两组患者术前一般资料、手术时间、麻醉时间、出血量及ICU停留时间差异均无统计学意义(均P>0.05)。G组患者术中去甲肾上腺素用量、尿量、住院期间死亡率、术后6个月死亡率分别为(184±28)μg、(160±55)ml、25.0%(12/48)、31.3%(15/48),N组上述指标分别为(86±23)μg、(265±58)ml、7.6%(5/66)、12.1%(8/66),与G组相比,N组患者术中去甲肾上腺素的用量减少,尿量增加,住院期间死亡率及术后6个月死亡率下降(均P<0.01)。G组患者术后3 d的MMSE评分、NIHSS评分、血浆D-二聚体、S100β水平分别为(9.9±3.0)分、(15.3±3.2)分、(10.8±2.5)mg/L、(326±35)ng/L,N组患者分别为(14.6±2.4)分、(9.9±3.5)分、(7.3±2.2)mg/L、(276±29)ng/L,N组患者术后3 d的MMSE评分高于G组,NIHSS评分、血浆D-二聚体和S100β水平均低于G组(均P<0.01)。结论联合神经阻滞可降低急性脑梗死患者行人工髋关节置换手术后死亡率,改善脑功能及预后。
- 侯家保万杏赵博魏晓冬夏中元吴洋
- 关键词：脑梗死联合神经阻滞
- 全身麻醉患者不同采血部位血样对血气分析、电解质及血糖差异的影响被引量：1
- 2013年
- 目的比较全身麻醉患者不同采血部位血样对机械通气时动静脉血气分析、电解质及血糖等相关指标差异的影响。方法随机选择30例全身麻醉手术患者,麻醉后机械通气手术开始1 h时分别从桡动脉,上腔静脉和肘静脉采血,使用i-STAT便携式血气分析仪,CG8+血气片,对患者机体三部位血样进行血气分析,观察上述指标。结果血气分析显示:肘静脉血PO2高于上腔静脉血(P<0.05),而两部位静脉血的pH,CO2,PO2,BE,HCO3-,TCO2,SO2与桡动脉血相比具有差异(P<0.01);电解质:肘静脉血钾(K+)明显高于上腔静脉和桡动脉血钾(P<0.05),三部位血钠(Na+)和血钙(Ca2+)水平无差异(P>0.05);血糖(Glu):上腔和肘静脉血糖明显低于桡动脉血糖水平(P<0.05);红细胞压积(Hct)、血红蛋白(Hb):肘静脉血Hct、Hb明显高于上腔静脉和桡动脉(P<0.05)。结论上腔静脉可以较为准确反应机体氧耗水平和血清钾水平,桡动脉可以较为准确反应机体血糖水平。
- 刘超红夏中元赵博侯家保吴洋
- 关键词：采血部位血气分析电解质血糖全身麻醉
- 哮喘患者麻醉方案的可行性研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨哮喘病患者硬膜外麻醉联合无阿片类镇痛药全身麻醉能否有效预防术中哮喘的发作。方法选取年龄30~60岁、美国麻醉医师协会分级Ⅱ、Ⅲ级并有支气管哮喘的肺部病变患者50例,随机分为采用常规气管插管的对照组和采用硬膜外麻醉联合无阿片类镇痛药全身麻醉的实验组。麻醉后采集患者麻醉前(T_0)、诱导后插管前(T_1)、气管插管即刻(T_2)、插管后5 min(T_3)、清醒准备拔管时(T_4)及拔管后5 min(T_5)各时点的生命体征,进行统计学分析。结果两组患者在不同时点的Sp O_2、BIS比较有差异(P<0.05);两组患者Ppeak比较有差异(P<0.05),实验组Ppeak比对照组低,两组的Ppeak变化趋势有差异(P<0.05)。对照组术中哮喘发作、清醒后耐受气管导管及清醒后切口疼痛患者较实验组多(P<0.05)。两组患者术后挣扎躁动、术中知晓人数及术后咽喉部疼痛不适等指标比较无差异(P>0.05)。结论硬膜外麻醉联合无阿片类镇痛药全身麻醉能获得较好的麻醉效果,可降低术中哮喘的发生率,并能安全地应用于哮喘患者。
- 肖兴鹏贾一帆赵博左芳芳余奇劲
- 关键词：镇痛药全身麻醉硬膜外麻醉哮喘
- TLR7在1型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用研究被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨Toll样受体7(TLR7)介导的My D88/NF-κB信号通路在1型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为3组(n=6),糖尿病假手术组(DS),糖尿病缺血再灌注组(DIR),糖尿病缺血再灌注+氯喹预处理组(DIR+CQ)。采用腹腔注射链尿佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型,TLR7抑制剂氯喹预处理于糖尿病模型成功后第3周0.5%氯喹40 mg/kg进行腹腔注射,连续给药7天。于第四周采用双侧肾蒂夹闭25 min,再灌注48 h建立肾缺血再灌注损伤模型。取大鼠肾脏HE染色观察大鼠病理学结果,血标本测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平,ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测TLR7,My D88和NF-κB蛋白表达。结果:与DS组相比,DIR组肾小管肿胀,间质水肿,刷状缘丢失,空泡变性坏死,Paller评分升高(P<0.01)。与DIR组相比,氯喹预处理可以改善肾损伤(P=0.017);与DS组相比,DIR组BUN,Scr,IL-6,TNF-α,细胞调亡指数(Apoptosis%),TLR7,My D88,NF-κB增高(P<0.05);与DIR组相比,DIR+CQ组BUN,Scr,IL-6,TNF-α,Apoptosis%,TLR7,My D88,NF-κB降低(P<0.05)。结论:TLR7介导的My D88/NF-κB信号通路参与糖尿病肾缺血再灌注损伤,氯喹通过抑制TLR7表达,阻断My D88/NF-κB信号通路,降低炎症反应,从而减轻1型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤。
- 黄亚医黄婷赵博汪华新肖业达
- 关键词：糖尿病肾缺血再灌注损伤
- 慢病毒转染稳定表达GFP融合自噬蛋白LC3大鼠H9c2心肌细胞系的建立被引量：1
- 2016年
- 目的建立稳定表达绿色荧光蛋白-微管相关蛋白1轻链3(GFP-LC3)的大鼠心肌细胞H9c2细胞系。方法构建MSCV-GFP-LC3表达载体,应用转染技术将该质粒导入H9c2细胞,用G418筛选稳定表达的细胞系。载体细胞与心肌细胞中GFP-LC3的表达分别用荧光显微镜与共聚焦显微镜及Western blot方法检测,并利用该稳定表达细胞系观察应激时细胞发生自噬的情况。结果成功获得一株转染并经G418反复筛选的H9c2细胞系,在倒置荧光显微镜下观察可见绿色荧光表达率在95%以上,Western blot结果证实了GFP-LC3融合蛋白的表达。激光共聚焦显微镜证明给予自噬诱导剂Rapamycin可诱导自噬的发生。结论用MSCV-GFP-LC3转染的H9c2细胞经G418筛选,可成功建立GFP-LC3稳定表达系,从而为后续功能实验提供有用的细胞研究模型。
- 江梦夏中元赵博吴晓静雷少青
- 关键词：自噬
- JAK2／STAT3信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤中的作用被引量：14
- 2016年
- 目的评价Janus激酶2／信号转导子和转录激活子3（JAK2／STAT3）信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200—220g，采用腹腔注射1％链脲佐菌素60mg／kg的方法制备大鼠糖尿病模型。取模型制备成功的大鼠24只，采用随机数字表法分为3组（n=8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和心肌缺血再灌注＋AG490组（IA组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min，恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。IA组于再灌注前20rain时静脉注射JAK2抑制剂AG4903mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠取脑组织，采用比色法检测caspase-3、NF—κB活性，TUNEL法检测细胞凋亡水平，Western blot法检测IL-1、1L-6、IL-8、Bax、Bcl-2、细胞色素C（Cyte）及p-JAK2、p-STAT3的表达。结果与s组比较，I／R组和IA组脑组织Bax、Cyte、IL-1、IL-6、IL-8、P—JAK2及p-STAT3表达上调，Bcl-2表达下调，NF—κB、caspase-3活性和细胞凋亡指数升高（P〈0．05）；与I／R组比较，IA组脑组织Bax、Cyte、IL-1、IL-6、IL-8、p-JAK2及p-STAT3表达下调，Bcl-2表达上调，NF-κB、caspase-3活性和细胞凋亡指数降低（P〈0．05）。结论JAK2／STAT3信号通路介导的炎性反应参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的过程。
- 赵博冷燕吴晓静侯家保吴洋夏中元
- 关键词：JANUS激酶2STAT3转录因子心肌再灌注损伤脑损伤
- DJ-1/PTEN通路在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注期间对心肌损伤的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨DJ-1/PTEN通路在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注期间对心肌损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠,体质量220~280 g,随机分为3组：非糖尿病组（N组,n=10）、糖尿病假手术组（DM-S组,n=15）、糖尿病缺血/再灌注组（DM-IR组,n=15）。N组大鼠左锁骨中线开胸取心脏;DM-IR组采用结扎-开放左冠状动脉前降支（LAD）方法建立心肌缺血/再灌注模型,DM-S组只穿线包绕不结扎LAD。心肌缺血30min,再灌注120 min后处死。免疫组织化学法测定心肌组织DJ-1和PTEN的表达;光镜下观察心肌组织病理学变化;TTC法检测心肌梗死面积。结果与N组相比,DM-S组与DM-IR组DJ-1表达降低而PTEN表达升高（P〈0.05）;与DM-S组相比,DM-IR组DJ-1表达降低而PTEN表达升高（P〈0.05）;与DM-S组相比,DM-IR组心肌梗死面积明显增高（P〈0.05）。结论在糖尿病大鼠心肌及缺血/再灌注期间,DJ-1表达降低,进而对PTEN抑制作用减弱,从而导致心肌梗死面积增加。DJ-1/PTEN通路可能参与了糖尿病大鼠心肌病变及缺血/再灌注损伤的病理生理机制。
- 王加佳夏中元赵博姚瑶刘珍珍吴洋
- 关键词：DJ-1PTEN心肌再灌注损伤心肌损伤
- 糖尿病大鼠心肌细胞Caveolin-3与PKCβ_2蛋白表达及其相互作用关系被引量：1
- 2014年
- 目的:研究糖尿病大鼠心肌细胞小窝蛋白(Caveolin-3,Cav-3)与蛋白激酶C(PKC)β2蛋白的变化并探寻两者的相互作用关系。方法:20只SD雄性大鼠[(250±10)g]随机分为正常对照组(Control)与糖尿病组(Diabetes),分离纯化心肌细胞。Western blot检测Cav-3,PKCβ2蛋白表达水平;免疫共沉淀、免疫荧光与共聚焦观察及Caveolins成分蛋白分析Cav-3与PKCβ2的相互作用关系。结果:与Control组比较,Diabetes组大鼠心肌细胞pPKCβ2表达水平增加而Cav-3表达水平降低。免疫共沉淀结果显示糖尿病促进PKCβ2与Cav-3形成蛋白复合体,免疫荧光与共聚焦观察发现高糖促使PKCβ2向Cav-3蛋白转位增加,进一步Caveolins成分蛋白分析发现PKCβ2共表达于Cav-3蛋白。结论:糖尿病心肌细胞PKCβ2活化水平增加及Cav-3表达水平降低,Cav-3可能参与了糖尿病心肌PKCβ2活化信号向下游分子的的转导。
- 雷少青苏娃婷赵博张元徐金金刘慧敏夏中元夏正远
- 关键词：糖尿病
