您的位置: 专家智库 > >

郝倩倩

作品数:15 被引量:28H指数:3
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学理学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 3篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 6篇骨髓
  • 5篇细胞
  • 5篇骨髓瘤
  • 4篇多发
  • 4篇多发性
  • 4篇多发性骨髓瘤
  • 3篇凋亡
  • 3篇端粒
  • 3篇TRF1
  • 2篇蛋白
  • 2篇多发性骨髓瘤...
  • 2篇血液
  • 2篇血液病
  • 2篇预后
  • 2篇髓系
  • 2篇髓系白血病
  • 2篇突变
  • 2篇相互作用
  • 2篇酵母
  • 2篇酵母双杂交

机构

  • 11篇郑州大学第一...
  • 4篇郑州大学
  • 1篇上海源奇生物...

作者

  • 15篇郝倩倩
  • 12篇王冲
  • 12篇刘延方
  • 10篇王伟琼
  • 7篇孙慧
  • 7篇王树娟
  • 6篇马杰
  • 4篇孙玲
  • 4篇姜中兴
  • 3篇谢新生
  • 3篇万鼎铭
  • 3篇李涛
  • 2篇王萌
  • 2篇李亚飞
  • 1篇陈绍倩
  • 1篇汤平
  • 1篇李英梅
  • 1篇郭荣
  • 1篇仝佳音

传媒

  • 4篇中国实验血液...
  • 4篇郑州大学学报...
  • 2篇中国实用医刊
  • 1篇中国继续医学...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 5篇2014
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一个新的端粒重复序列结合蛋白1相互作用蛋白的鉴定及其相互作用的研究
2014年
目的 为了进一步探讨TRF1的生物学功能,应用蛋白质肽指纹谱技术鉴定与TRF1相互作用的新的蛋白质,并对作用蛋白进行相互结合研究.方法 运用蛋白质肽指纹谱技术,对持续稳定表达Flag-TRF1的人HeLa细胞裂解液免疫沉淀产物进行分析,并对得到的外源性片段进行质谱测定及同源性分析.结果 成功构建稳定表达Flag-TRF1的人HeLa细胞,并进行蛋白质表达验证;蛋白质质谱分析得到一个新的TRF1相互作用蛋白β-TrCP;免疫共沉淀实验及体外沉降实验证实β-TrCP能够与TRF1在体内及体外相互结合;免疫荧光实验证实β-TrCP与TRF1在细胞内存在共定位.结论 应用蛋白质肽指纹谱技术,筛选到β-TrCP是一个新的TRF1相互结合蛋白,TRF1与β-TrCP能够在体内、外相互结合,TRF1与β-TrCP在HeLa细胞内存在共定位,为进一步研究TRF1的生物学功能提供了新的线索.
王冲王伟琼郝倩倩马杰孙慧孙玲刘延方
关键词:端粒TRF1质谱
过表达CSRP2对人B淋巴瘤细胞Ramos增殖、周期分布、凋亡及CREB表达的影响
2020年
目的:探讨过表达半胱氨酸和甘氨酸富集蛋白2(CSRP2)对人B淋巴瘤细胞Ramos增殖、周期分布、凋亡及CREB表达的影响。方法:通过慢病毒感染的方法构建CSRP2过表达的淋巴瘤Ramos细胞模型(过表达组),以感染对照慢病毒的Ramos细胞为对照。采用RT-PCR和Western blot检测感染效率。采用CCK-8法检测2组细胞增殖情况,采用流式细胞术和Annexin V/PI双染法分别检测细胞周期分布和凋亡,并用Western blot检测CREB的表达水平。结果:与对照组比较,过表达组CSRP2 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。CSRP2过表达可促进细胞增殖和细胞周期进展(P<0.05),但对细胞凋亡无影响(P>0.05)。CSRP2过表达可显著上调CREB的磷酸化水平(P<0.05)。结论:CSRP2可能通过上调CREB的表达促进淋巴瘤细胞增殖。
王树娟范熠张雨李梦亚王冲刘钰王伟琼郝倩倩刘延方
关键词:淋巴瘤增殖凋亡
CSRP2在成人非M3-急性髓系白血病患者骨髓中的表达被引量:2
2020年
目的:探讨成人非M3-急性髓系白血病(M3-AML)患者CSRP2基因表达的特点及临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR法检测20名同期健康造血干细胞移植(HSCT)供者(正常对照)及30例初治成人非M3-AML患者骨髓中CSRP2 mRNA的表达水平。30例中男18例,女12例,中位年龄33岁;经治疗均达完全缓解,均有完整的临床资料及随访资料。结果:非M3-AML患者CSRP2 mRNA表达水平高于正常对照(P=0.009)。将非M3-AML患者以CSRP2 mRNA表达水平中位数为界点分为低、高表达组。两组年龄、性别、初诊时白细胞计数、血小板计数、骨髓原始细胞比例、ETO融合基因表达、FLT3-ITD突变、NPM1突变、预后危险度分层、HSCT患者比例等差异均无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,两组无复发生存曲线差异有统计学意义(χ^2=4.384,P=0.036),CSRP2 mRNA高表达组患者预后好于低表达组。结论:CSRP2高表达的初治成人非M3-AML患者预后更好;CSRP2可能成为成人非M3-AML患者的新的预后分子标志物。
王树娟王冲李涛刘钰李亚飞王伟琼郝倩倩姜中兴谢新生万鼎铭刘延方
关键词:急性髓系白血病
两性霉素B联合伊曲康唑治疗恶性血液病合并肺部侵袭性真菌病的临床观察被引量:2
2014年
目的:评估两性霉素 B 联合伊曲康唑治疗恶性血液病合并肺部侵袭性真菌病的临床疗效及安全性。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2011年7月~2013年7月间收治的恶性血液病合并肺部侵袭性真菌病144例,其中接受两性霉素 B 联合伊曲康唑治疗者44例,单用两性霉素 B 者40例,单用伊曲康唑者60例,观察并比较其疗效和安全性。结果联合组、两性霉素 B 组、伊曲康唑组的总有效率分别为79%、55%和52%,联合组与两性霉素 B 组、伊曲康唑组比较差异均有统计学意义(P=0.023、0.004)。联合组、两性霉素 B 组的低钾血症发生率高于伊曲康唑组(P=0.021、0.004),余不良反应三组间无明显差异。结论两性霉素 B 联合伊曲康唑治疗恶性血液病合并肺部侵袭性真菌病的疗效优于两性霉素 B 或伊曲康唑单药治疗,不良反应无明显增加。
刘延方王树娟王冲王伟琼郝倩倩孙慧马杰
关键词:恶性血液病伊曲康唑两性霉素B
初治多发性骨髓瘤患者的基因突变及表达异常被引量:3
2022年
目的:分析初治多发性骨髓瘤(NDMM)患者常见基因的突变及表达异常。方法:取208例NDMM患者的骨髓细胞,用DNA测序法检测6种基因的表达水平及28种基因的突变状态。应用FISH法检测多发性骨髓瘤常见的细胞遗传学异常。结果:61例(29.33%)NDMM患者检测到基因突变,≥5例患者发生突变的基因包括NRAS、PRDM1、FAM46C、MYC、CCND1、LTB、DIS3、KRAS和CRBN。83例(39.90%)患者检测到6种基因的过表达,以细胞周期调节基因的过表达为主,分别是CCND1、CCND3、BCL-2、CCND2 FGFR3和MYC。169例(81.25%)患者检测到基因单核苷酸多态性改变,主要为TP53基因P72R多态性(70.17%)。染色体结构异常与基因表达异常有一定相关性,与染色体结构正常者相比较,14q32缺失患者中CCND1基因过表达比例更高,13q14缺失患者中FGFR3过表达比例更高,而1q21扩增患者中CCND2、BCL-2、FGFR3基因过表达比例更高。结论:NDMM患者存在多种基因突变和表达异常,但是缺乏主要的单个基因突变或表达异常。累及RAS/MAPK通路的基因突变及细胞周期蛋白CCND的过表达是常见的基因异常。
范熠王树娟刘延方王冲李亚飞王伟琼郝倩倩张丹凤李英梅孙慧郭荣陈绍倩谢新生李涛万鼎铭姜中兴
关键词:多发性骨髓瘤基因突变基因过表达DNA测序
二甲双胍通过线粒体途径诱导人骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡被引量:3
2018年
目的:二甲双胍具有体外抑制肿瘤细胞生长的作用,但是对于多发性骨髓瘤细胞生长的影响和作用机制尚未可知。本研究探讨二甲双胍对人骨髓瘤细胞株U266的生长抑制作用及其可能的机制。方法:将不同浓度的二甲双胍作用于骨髓瘤细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率、PI单染检测细胞周期。Western blot检测BCL-2蛋白家族蛋白表达水平的变化以及细胞色素C的释放。结果:二甲双胍可抑制U266细胞增殖,且抑制率呈时间和浓度依赖性变化;与对照组相比,二甲双胍作用48 h,细胞阻滞于G_1/G_0期;BCL-2、BCL-XL的蛋白表达水平降低、而BAX的蛋白表达水平明显升高;细胞色素C从线粒体释放到细胞质中的量增加,PARP的蛋白质剪切明显增强。结论:二甲双胍能够抑制U266细胞增殖及诱导细胞凋亡,线粒体凋亡途径可能是二甲双胍诱导细胞凋亡的机制之一。
仝佳音王冲刘延方王伟琼郝倩倩马杰孙玲孙慧
关键词:二甲双胍多发性骨髓瘤凋亡
中性粒细胞缺乏期发热合并腹部症状的临床分析
背景及目的:  近些年来,随着化疗方案的不断改进、多药联合方案的应用、支持治疗的加强,以及造血干细胞移植的发展和推广,恶性血液病的预后已有很大改善,相当部分的患者可以长期生存。但是疾病本身及其治疗所引发的相关并发症具有相...
郝倩倩
关键词:恶性血液病化疗方案中性粒细胞缺乏腹部症状
端粒重复序列结合蛋白 TRF1与激酶相关蛋白 AKIP1相互作用的研究
2014年
目的:鉴定端粒重复序列结合蛋白 TRF1与激酶相关蛋白 AKIP1的体内外相互作用及生物学功能。方法以 pGBKT7-TRF1为诱饵筛选人 HeLa 细胞 cDNA 文库,对筛选到的 AKIP1进行质粒构建,并以免疫沉淀及体外沉降进行相互结合研究。结果酵母双杂交验证了 TRF1与 AKIP1可能存在相互结合;运用体外沉降实验和体内免疫共沉淀实验证实 AKIP1能够与 TRF1在体内外相互结合。结论应用酵母双杂交系统,筛选到 AKIP1可能是一个新的 TRF1结合蛋白,TRF1与 AKIP1能够在体内外相互结合,为进一步研究 TRF1在有丝分裂期的调控机制提供了新的线索。
郝倩倩王冲刘延方王伟琼马杰
关键词:酵母双杂交激酶TRF1端粒
NPM1高突变负荷是NPM1阳性急性髓系白血病患者的预后不良因素被引量:7
2019年
目的:探讨NPM1基因突变阳性成人急性髓系白血病(NPM1+AML)患者的临床特征、伴随基因突变特征及影响预后的因素。方法:收集并应用第二代测序法测定22种AML常见的基因突变中NPM1基因突变阳性初诊成人AML患者73例,用实时荧光定量PCR法测定43种AML常见的融合基因,应用Kaplan-Meier生存曲线和Cox多因素回归分析影响预后的因素。结果:73例NPM1+AML患者中,共检测到74个NPM1基因位点突变,其发生率分别为L287fs(92.0%)、Q289fs和W288fs(2.7%)、L258fs和Q289H(1.4%),其中1例患者存在2个NPM1突变位点;不同突变位点对NPM1+AML的预后无影响。NPM1变异等位基因频率(VAF)的中位值为35.4(1.8-56.6)%,以四分位数上间距38.4%为界,NPM1 VAF>38.4%的AML患者(NPM1highAML)与NPM1VAF≤38.4%的患者(NPM1lowAML)相比,早期死亡率显著增加(33.3%vs 7.3%,P<0.05)、中位EFS(148 d,95%CI 58-238 vs 372 d,95%CI 264-480 d)(P<0.01)及中位OS(179 d,95%CI 6-352 d vs 444 d,P<0.01)均显著缩短。在87.7%的NPM1+AML患者中共检测到126个伴随基因突变;NPM1伴随NRAS基因突变的患者完全缓解率高(100%vs 58%)(P<0.05),且中位OS时间显著延长(未达到vs 320 d,95%CI 150-490 d)(P<0.05)。73例NPM1+AML患者中65例完善了43种融合基因检查,所有患者融合基因检查结果均为阴性。多因素分析显示,NPM1 VAF>38.4%是EFS(HR=3.1,95%CI 1.6-6.4,P<0.01)及OS(HR=3.0,95%CI 1.4-6.2,P<0.01)的独立预后不良因素。结论:AML患者NPM1基因突变常伴随其它基因突变,但罕有融合基因并存;NPM1高突变负荷是NPM1阳性成人AML患者的独立预后不良因素。
侯降雪王树娟刘延方郝倩倩王冲李涛白俊俊廖林晓郭程娱常银银王萌孙慧谢新生姜中兴
关键词:急性髓系白血病DNA突变分析预后因素
脂联素受体激动剂AdipoRon通过AMPK/自噬途径抗骨髓瘤细胞增殖被引量:7
2020年
目的:探讨脂联素受体激动剂AdipoRon对骨髓瘤细胞系的增殖抑制作用及其可能的机制。方法:将不同浓度AdipoRon作用于骨髓瘤细胞系Sp2/0-Ag14和MPC-11,采用CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测信号通路蛋白表达水平,采用RT-PCR方法检测脂联素受体AdipoR1和AdipoR2在23例正常对照和21例多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓单个核细胞中的表达情况。结果:AdipoRon能显著抑制小鼠骨髓瘤细胞系Sp2/0-Ag14和MPC-11的增殖,且呈浓度依赖性和时间依赖性(r=-0.951/-0.950,r=-0.993/-0.969);AdipoRon可诱导凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达水平升高;AdipoRon可上调MPC-11的p-AMPK及其下游的p-ACC磷酸化水平,且可上调LC3-II/LC3-I的水平,下调p62的蛋白水平。脂联素受体AdipoR1在MM细胞中的表达水平显著高于正常对照,而AdipoR2在MM细胞中的表达水平显著低于正常对照。结论:脂联素受体在MM患者和正常人之间存在差异性表达。脂联素受体激动剂AdipoRon能够抑制骨髓瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡,AMPK/自噬途径可能是其作用机制之一。
王树娟王冲王伟琼郝倩倩刘延方
关键词:多发性骨髓瘤AMPK自噬
共2页<12>
聚类工具0