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促红细胞生成素对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用: 2012年; 目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分为对照组、模型组、EPO组。应用离体灌流大鼠膈肌肌条方法,分别测量单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力最大上升速率(+dT/dtmax)、张力最大下降速率(-dT/dtmax)、张力-频率曲线变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量。电镜观察膈肌细胞超微结构变化。结果:模型组大鼠膈肌Pt、Po、+dT/dtmax、-dT/dtmax均明显低于对照组(P<0.01),EPO组大鼠膈肌的Pt、Po、+dT/dtmax、-dT/dtmax与对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组的CT、1/2RT均明显长于对照组及EPO组(P<0.01)。予10、20、40、60、100 Hz频率的方波电压刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力均明显低于对照组和EPO组(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的SOD活力明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),EPO组的SOD活力提高,MDA含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。电镜显示阿霉素导致膈肌细胞肌纤维肿胀,线粒体空泡化,EPO改善阿霉素造成的损伤。结论:阿霉素导致大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;EPO对阿霉素所致的膈肌损伤有保护作用。; 郭晓磊方迎艳胡杰关宿东; 关键词：阿霉素促红细胞生成素膈肌收缩性自由基

促红细胞生成素对肝硬化大鼠心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达的影响: 2015年; 目的观察肝硬化对大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及胶原Ⅰ(collagenⅠ,ColⅠ)基因表达的影响及促红细胞生成素的干预作用。方法清洁级SD大鼠36只,随机分为3组:正常对照组、肝硬化组及EPO干预组。在体测定各组心脏血流动力学指标,测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,Masson染色法观察各组大鼠心肌胶原形成情况,RTPCR法检测各组心肌TGF-β1、ColⅠmRNA基因表达的变化。结果与正常对照组相比,肝硬化组大鼠左心室收缩和舒张功能下降,心肌酶增高,心肌胶原沉积明显增加,心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达升高。与肝硬化组相比,EPO干预组大鼠心室收缩和舒张功能提高,心肌酶指标降低,心肌胶原沉积改善,心肌TGF-β1及ColⅠ基因表达降低。结论肝硬化能引起大鼠心肌结构和功能的改变,促进心肌间质纤维化的发生;EPO对肝硬化大鼠心肌损伤有一定的保护作用。; 张蔚屏于影高琴郭晓磊关宿东; 关键词：肝硬化 EPO 胶原 TGF-Β1

PBL教学法在构建医学院校和谐师生关系中的作用被引量：2: 2016年; 良好的师生关系是最大的教育力量。PBL教学法以学生为主体,以教师为主导,促进学生主动学习,培养学生综合素质,提高教师素质,增进师生之间交流,促进师生相互认同,教学相长,使师生关系由传统的"教师权威制""、师道尊严制"转变为平等、友爱、民主、和谐为主的师生交互关系,有利于构建高校和谐师生关系。; 方迎艳郭晓磊张蔚屏高琴李正红关宿东; 关键词：PBL教学法高校和谐师生关系

PBL教学模式对医学院校教师教学能力要求探讨被引量：14: 2010年; 目的:探讨以问题为基础的学习(PBL)教学模式对医学院校高校教师教学能力提出的新要求。方法:改进教学方法,提高教学设计、营造情境、综合评价、协作性教学等能力。结果:完善知识结构,教师综合素质得以提高。结论:通过PBL教学方法一系列改革措施,教师转变观念并提高教学能力,尽快适应角色的转变,进一步提高了医学教育质量。; 郭晓磊关宿东; 关键词：PBL教学教师教学能力

脓毒症大鼠急性肺损伤时Notch信号通路的变化被引量：1: 2019年; 目的探讨脓毒症大鼠急性肺损伤时肺功能变化与Notch信号通路的相关性。方法健康雄性SD大鼠24只随机分成4组,每组6只,分别为正常对照组、盲肠结扎穿孔术后6 h(CLP6)组、盲肠结扎穿孔术后12 h(CLP12)组和盲肠结扎穿孔术后24 h(CLP24)组,检测所有大鼠的肺系数及肺湿干重比(wet/dry weight,W/D);光镜下观察各组大鼠肺组织形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中因子TNF-α、IL-17、IL-6的含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中Notch-1、Hes-1蛋白含量。结果与正常组比较,盲肠结扎穿孔术后12 h组出现肺系数及湿干重比增加,术后各组血浆TNF-α、IL-17、IL-6含量均增高,且TNF-α、IL-17在术后12 h达到高值,随后有轻度减低,而IL-6则持续增高,脓毒症各组均出现了肺间隔增宽,有大量红细胞渗出,中性粒细胞的增多,且随术后时间的增加呈逐渐加重的趋势,脓毒症各组的Notch-1、Hes-1蛋白含量与正常组相比,均出现不同程度的升高,且在术后12 h达到一个高水平,随后有所下降,但仍然高于正常组。结论 Notch信号通路可能参与了盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症大鼠急性肺损伤,并且与时间有一定的相关性。; 张蔚屏叶红伟叶红伟于影郭晓磊胡俊锋; 关键词：脓毒症肺损伤 NOTCH通路

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制被引量：5: 2015年; 目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法:将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给予硫氢化钠干预治疗。造模成功8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(peak twitch tension,Pt)、最大强直张力(maximum tetanic tension,Po)、峰值收缩时间(time to peak contraction,CT)、半舒张时间(half relaxation time,1/2RT)、张力最大上升/下降速率(maximal rates of contraction/relaxation,±d T/dtmax);透射电镜观察膈肌细胞超微结构改变;测定膈肌组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和caspase-3蛋白的活性;RT-PCR测定膈肌组织Bcl-2和Bax m RNA表达。结果:与对照组比较,糖尿病组Pt,Po和±d T/dtmax明显降低(均P<0.01);CT和1/2RT明显延长(均P<0.01);膈肌超微结构损伤明显,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显增加(均P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax m RNA比值降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,治疗组膈肌收缩功能明显好转,膈肌超微结构损伤明显改善,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显降低(分别P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax m RNA比值升高(P<0.01)。结论:外源性补充H2S对1型糖尿病大鼠膈肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤及抗细胞凋亡作用有关。; 杨锐贾强郭晓磊刘小粉马善峰高琴关宿东; 关键词：硫化氢糖尿病膈肌氧化应激凋亡

糖尿病大鼠膈肌功能损伤及钙调控蛋白基因表达的改变被引量：5: 2013年; 目的研究糖尿病大鼠膈肌功能及钙调控蛋白基因表达的变化,探讨糖尿病大鼠膈肌功能损伤的发生机制。方法使用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为糖尿病组(随机血糖≥16.7 mmol/L)和正常对照组,造模后4周、8周测定大鼠体质量和膈肌/体质量比值,生化指标检测各组大鼠空腹血糖和膈肌组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力、最大强直张力、峰值收缩时间、半舒张时间、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌肌质网钙泵(SERCA)和受磷蛋白(PLB)mRNA表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病大鼠体质量和膈肌质量/体质量比值均明显降低(P<0.01),膈肌组织SDH的活性显著降低(P<0.01);(2)在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,糖尿病大鼠膈肌在各频率下的收缩张力明显低于正常对照组(P<0.01);膈肌力学指标单收缩张力和最大强直张力明显降低,峰值收缩时间和半舒张时间明显延长(P<0.01);(3)超微结构显示糖尿病组大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌质网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化,同时可见随病程延长膈肌损伤明显加重;(4)RT-PCR结果提示:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠膈肌SERCAmRNA表达均明显降低(P<0.01),糖尿病大鼠膈肌SERCAmRNA表达8周组比4周组明显降低(P<0.01),糖尿病大鼠膈肌PLB mRNA表达显著增强(P<0.01)。结论糖尿病大鼠膈肌超微结构受到破坏,线粒体损伤和数目减少,线粒体SDH活性降低,ATP生成减少,膈肌组织SERCA mRNA表达减少和PLB mRNA表达增强,引起膈肌肌质网摄取Ca2+减少,促成膈肌收缩和舒张功能损伤。; 方迎艳郭晓磊高琴叶红伟关宿东; 关键词：糖尿病膈肌受磷蛋白

G蛋白门控的内向整流钾通道在中枢神经系统中的调控机制及功能研究进展被引量：2: 2015年; 钾离子（K＋）通道是细胞膜上种类最多,分布最广的一类特殊的蛋白质微孔道。在兴奋性细胞中,它们与细胞体积调节、细胞激素分泌、细胞膜电位的形成以及电脉冲的产生都有着密切的关系。所有的K＋通道都有一个保守的选择性过滤器,允许K＋通过,而不允许Na＋通过。K＋流依电化学梯度的方向,通过孔道被动地流入或流出细胞。; 杨锐贾强马善峰郭晓磊高琴刘小粉; 关键词：G蛋白钾通道中枢神经系统

内毒素血症大鼠膈肌iNOS活性和凋亡相关基因表达的变化被引量：4: 2013年; 目的:观察内毒素血症大鼠膈肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及凋亡相关基因Bc-l 2、Bax和caspase-3mRNA表达的变化,探讨内毒素血症大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8):生理盐水对照组和内毒素24 h、48 h和96 h组,即内毒素12 mg/kg腹腔注射,分别于注射内毒素后24 h、48 h、96h处死大鼠,测定大鼠体重和膈肌重/体重比值,检测膈肌组织结构型NOS(cNOS)、iNOS和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,RT-PCR检测大鼠膈肌凋亡相关基因Bc-l 2、Bax和caspase-3 mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素血症96 h组大鼠体重和膈肌重/体重比值明显降低(P<0.05);膈肌组织cNOS和iNOS活性明显增强,96 h组较48 h、24 h组显著升高(P<0.01);SDH活性明显降低,96 h组较48 h、24 h组明显降低(P<0.01);Bax mRNA表达明显增强,48 h、96 h组较24 h组明显增强;Bc-l 2mRNA表达及Bc-l 2/Bax比值明显降低,48 h、96 h组较24 h组明显降低(P<0.01);caspase-3 mRNA表达显著增强,48 h、96 h组较24 h组明显增强(P<0.01)。结论:内毒素血症大鼠膈肌组织iNOS的激活,损伤线粒体,上调促凋亡基因Bax,下调抑凋亡基因Bc-l 2,启动经caspase-3细胞凋亡途径,导致膈肌损伤和萎缩。; 方迎艳关宿东郭晓磊叶红伟汪华学高琴; 关键词：内毒素血症膈肌诱导型一氧化氮合酶

基于培养创新能力的机能实验多维教学模式探索: 2014年; 基于培养创新能力的机能实验教学模式是在新课程改革背景下提出的一种新的教学理念,它强调教学过程中学生主体的能动性作用。对临床医学专业机能实验教学模式进行了尝试和探索,将参与型教学、开放实验室和多元课程考核模式相结合,培养了学生的创新思维、创新能力、团队合作精神。实践证明这种新的教学模式经过不断地探索和完善,能够达到培养学生创新能力的预期目标。; 于影贾贤杰马善峰郭晓磊关宿东高琴; 关键词：多维教学模式

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郭晓磊

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