金源
- 作品数：7 被引量：17H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TAT-N24穿膜融合多肽对HepG2细胞增殖的影响
- 2011年
- 目的观察TAT-N24穿膜融合多肽对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理HepG2细胞,使用流式细胞仪检测细胞周期;采用BrdU掺入法检测细胞DNA合成;采用Western Blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平。结果空白组、对照多肽组和TAT-N24处理组细胞BrdU掺入阳性率分别为42.7±3.6%、38.2±2.8%和25.3±2.7%(P<0.05);G0/G1期细胞比例分别为52.6±4.7%、52.0±4.6%和68.6±4.7%(P<0.05);三组细胞AKT磷酸化水平无显著性差异。结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞肝癌HepG2细胞的细胞周期进程,抑制DNA合成。TAT-N24穿膜融合多肽有望被开发为有效的肿瘤分子靶向治疗药物。
- 邓豫王桂华金源李小兰陶德定李维娜龚建平胡俊波
- 关键词：HEPG2细胞分子靶向治疗
- 高表达HAX1对人结肠癌细胞SW480凋亡的影响
- 2012年
- 目的观察高表达人血细胞特异蛋白1相关蛋白X-1(haematopoietic cell-specific protein 1-associated pro-tein X-1,HAX1)对结肠癌SW480在化疗药物打击后凋亡的影响。方法构建HAX1高表达的质粒,并瞬时转染入结肠癌细胞SW480中(HAX1组,转染了对照空质粒的结肠癌细胞SW480为CTL组),24h后加入顺铂(10μg.mL-1)处理细胞约36h,用Sub-G1法及Annexin V-FITC流式检测法检测并比较2组细胞凋亡率的差别。同时用Western blot方法检测转染细胞的HAX1表达情况及凋亡途径相关蛋白caspase-9和PARP的变化。结果顺铂打击36h后,Sub-G1法显示CTL组平均凋亡率为(33.67±2.50)%,HAX1组诱导凋亡率均值(16.33±2.10)%,比CTL组降低(P=0.026)。Annexin V-FITC法检测CTL组凋亡率均值为(46.33±9.30)%,HAX1组凋亡率均值为(24.33±6.10)%。HAX1组比CTL组明显降低(P=0.013)。Western blot证实在细胞高表达HAX1蛋白后,可明显降低caspase-9及PARP的剪切体蛋白的表达。结论高表达HAX1抑制顺铂诱导的SW480细胞凋亡,这种抑制作用是通过降低凋亡途径caspase-9及PARP剪切体表达情况完成的。
- 李川金源田铭胡俊波
- 关键词：结肠癌顺铂凋亡
- 反义p55PIK慢病毒载体的构建及其对甲状腺癌细胞FTC236增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察反义p55PIK慢病毒对甲状腺癌细胞FTC236的增殖是否有抑制作用。方法:构建含p55PIK反义RNA的慢病毒载体并包装成慢病毒,使之感染FTC236细胞,得到稳定的细胞系后用Western blot方法检测p55PIK蛋白的表达情况,用Real-time PCR检测p55PIK的mRNA的表达情况。同时用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及BrdU掺入法检测各组细胞的增殖情况。结果:构建的慢病毒感染甲状腺癌细胞FTC236的效率约为95%;Western blot证明反义p55PIK病毒可以使该细胞的p55PIK蛋白水平降低,mRNA水平降为对照组的(47±8)%(P<0.01)。MTT法检测发现反义p55PIK慢病毒感染后的FTC236细胞增殖明显受到抑制,增殖率为未处理组的(59±19)%(P<0.05)。且反义p55PIK慢病毒组的平均BrdU掺入率比未处理组降低了10.64%(P<0.02)。结论:反义p55PIK病毒可以通过抑制p55PIK蛋白的表达而抑制了FTC236细胞的增殖。
- 李川金源来森艳胡俊波
- 关键词：慢病毒反义RNA增殖抑制
- 脂多糖诱导小鼠肝损伤模型及致死模型的建立被引量：12
- 2012年
- 目的建立脂多糖（内毒素，LPS）单独诱导小鼠急性肝损伤模型及致死模型。方法分别以生理盐水、LPS10、30、50、80mg／kg腹腔注射小鼠，筛选LPS诱导小鼠急性肝损伤和致死剂量。分别以生理盐水、LPS30、50mg／kg腹腔注射小鼠，绘制各组小鼠的生存曲线，苏木素．伊红（HE）染色观察各组肝组织损伤情况，免疫组织化学染色检测肝组织核因子（NF）一KBp65蛋白的表达和核转位变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果对照组小鼠无死亡和肝组织损伤，肝组织内NF—KBp65蛋白表达水平低，无核转位现象，血清中TNF—oL含量低。腹腔注射LPS30mg／kg组小鼠无死亡，出现肝组织损伤，肝组织内NF．KBp65蛋白表达水平增加、出现核转位，血清中TNF—α含量升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。腹腔注射LPS50mg／kg组小鼠存活不超过120h，肝组织严重损伤，肝组织内NF—icBp65蛋白表达水平以及核转位显著增加，血清中TNF-α含量显著增高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论成功建立脂多糖诱导肝损伤动物模型和致死模型，为在体内进一步研究p55PIK对LPS—NF—KB通路奠定基础。
- 刘韦成罗学来李兆明邓豫曹小年杨熹李川金源李小兰陶德定胡俊波王晶
- 关键词：急性肝损伤动物脂多糖
- TAT-N24穿膜融合多肽对前列腺癌细胞增殖的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平的变化。结果①细胞周期分布:空白组G0/G1期(56.9±6.1)%,S期(27.0±2.3)%,G2/M期(16.1±1.3)%;对照多肽组G0/G1期(57.9±4.8)%,S期(24.2±3.1)%,G2/M期(27.8±1.4)%;TAT-N24组G0/G1期(68.6±5.4)%(P<0.05),S期(19.4±1.5)%(P<0.05),G2/M期(12.3±1.4)%。②BrdU阳性细胞为空白组(37.9±3.2)%,对照多肽组(36.2±4.1)%,TAT-N24组(21.5±2.4)%(P<0.05);③AKT磷酸化水平组间差异无统计学意义。结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞前列腺癌PC3细胞的细胞周期进程,并抑制其DNA合成。TAT-N24穿膜融合多肽有望成为有效的治疗前列腺癌的分子靶向药物。
- 邓豫王桂华左学良董硕金源李维娜龚建平胡俊波
- 关键词：前列腺癌细胞分子靶向治疗
- 全反式维甲酸对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式。方法建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分化相关抗原CD11b的表达,观察ATRA对HL60分化水平的影响,用碘化丙啶(PI)染色法观察ATRA对HL60的细胞周期的影响。结果 ATRA治疗14 d后,ATRA组瘤体体积为(0.5±0.6)cm3,对照组为(1.9±1.7)cm3(P<0.05);体外实验中,ATRA处理HL60细胞72 h后,细胞分化相关抗原CD11b的表达为(27.3±3.2)%,对照组(5.1±3.2)%(P<0.01);ATRA处理HL60细胞24 h后,检测细胞周期分布比例,ATRA处理组静止期(G0/G1期)细胞比例为(57.6±1.5)%,对照组(43.0±2.0)%(P<0.01)。结论 ATRA能够有效抑制HL60实体瘤的生长;体外实验证实,ATRA抑制HL60生长的作用机制是诱导细胞G0/G1期阻滞,诱导细胞分化。
- 金源邓豫王桂华李小兰龚建平胡俊波
- 关键词：HL60
- 伊马替尼停药后复发胃肠道间质瘤的临床特征与KIT/PDGFR基因突变分析
- 2012年
- 目的探讨转移性胃肠道间质肿瘤(GIST)患者术后伊马替尼辅助治疗过程中,停药与复发的关系,以及KIT第11外显子突变的患者复发后,对伊马替尼的敏感性研究和预后监测。方法对GIST患者复发前后临床特征进行分析比较;利用免疫组织化学的方法辅助诊断和分析复发前后CD117,CD34等GIST细胞标志物的表达情况;采用基因测序的方法进行KIT/PDGFR基因突变检测。结果 GIST患者术后,规范伊马替尼治疗3年,停药后1年余腹部包块证实为GIST复发;患者KIT基因第11外显子检测出有缺失突变:c.1667_1672delAGTGGA,提示该患者仍然对伊马替尼敏感;对于诊断GIST,DOG1比CD34更敏感。结论伊马替尼的连续用药延长无进展生存时间及延缓GIST复发,DOG1具有比CD34更好的敏感性,更加适合作为GIST的诊断标记物。
- 来森艳王桂华李川李兆明金源曹小年童宜欣胡俊波王晶
- 关键词：伊马替尼胃肠道间质肿瘤
