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格列苯脲通过激活ROS-JNK通路发挥抗肿瘤作用: 钱霞李菁丁建花王志媛黄旭胡刚

K-ATP通道与帕金森病的相关性研究: ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel，K-ATP通道）是一类偶联细胞代谢和电活动、非电压依赖性的特殊钾离子通道。K-ATP通道由调节亚基磺酰脲类受体（sulfonylurea...; 钱霞; 关键词：ATP敏感性钾通道帕金森病星形胶质细胞神经再生蛋白组学; 文献传递

格列苯脲通过激活ROS-JNK通路发挥抗肿瘤作用: 探讨ATP敏感性钾通道(K)阻断剂格列本脲对胃癌细胞株MGC-803的抗肿瘤作用及相关机制。应用MTT、Hoechst法分别检测格列本脲对细胞活力和凋亡的影响;应用Western-blot、RT- PCR等方法检测MGC...; 钱霞李菁丁建花王志媛黄旭孙秀兰胡刚; 文献传递

ATP敏感性钾通道：抗抑郁治疗的新靶点？: 2008年; 目的：研究ATP敏感性钾通道（KATP）在抑郁症发病过程中的作用及KATP开放剂对抑郁症的治疗学效应。方法：应用Kir6．2基因敲除（Kir6．2^-/-）及野生型（Kir6．2^＋/＋）C57小鼠建立慢性温和应激（CMS）抑郁模型，给予非选择性KATP开放剂埃他卡林（Ipt，10mg／kg，i．p．）及抗抑郁药氟西汀（Flx，10mg／kg，i．p．）治疗4周。应用强迫游泳实验、悬尾实验及糖水偏爱实验观察小鼠行为学变化，; 孔辉丁建花周芳钱霞谢娟胡刚; 关键词：ATP敏感性钾通道抗抑郁治疗 KATP开放剂新靶点 C57小鼠强迫游泳实验

ATP敏感性钾通道:抗抑郁治疗的新靶点: 目的:研究ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,K)在抑郁症发病过程中的作用及K开放剂对抑郁症的治疗学效应。方法应用Kir6.2基因敲除(Kir6.2)及野生型(Kir6.2...; 钱霞孔辉周芳牛玲丁建花孙秀兰范益胡刚; 文献传递

激活星形胶质细胞KATP通道对抗MPP＋所致神经元的损伤作用: 2009年; 目的：研究星形胶质细胞上ATP敏感性钾通道（ATP—sensitive potassium channel，KATP）在神经损伤中的重要作用。方法：将源自Kir6．2基因敲除（Kir6．2-/-）小鼠和野生型（Kir6．2＋/＋）小鼠原代培养的中脑神经元和星形胶质细胞共培养，应用神经毒素MPP＋建立离体神经损伤模型，应用免疫荧光、免疫细胞化学和westernblot等方法研究共培养体系中，MPP-对星形胶质细胞通道亚基Kir6．1表达、星形胶质细胞活化、胶质递质D．serine及其合成酶丝氨酸消旋酶（serineracemase，SR）表达，以及神经元数目及形态的影响。; 孙秀兰范益钱霞谢娟丁建花胡刚; 关键词：星形胶质细胞活化 MPP+KATP通道 WESTERNBLOT ATP敏感性钾通道 POTASSIUM

应用蛋白质组学研究Kir6.2基因敲除对MPTP所致帕金森病模型小鼠中脑蛋白表达的影响: 目的:观察Kir6.2基因敲除(Kir6.2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)所致慢性帕金森病(PD)模...; 张颢谢璐璐钱霞丁建花孙秀兰范益胡刚; 文献传递

格列苯脲通过激活ROS-JNK通路发挥抗肿瘤作用: 目的:探讨ATP敏感性钾通道(K)阻断剂格列本脲对胃癌细胞株MGC-803的抗肿瘤作用及相关机制。方法:应用MTT、Hoechst法分别检测格列本脲对细胞活力和凋亡的影响;应用Western-blot、RT-PCR等方法...; 钱霞李菁丁建花王志媛黄旭胡刚; 文献传递

激活星形胶质细胞KATP通道对抗MPP+所致神经元的损伤作用: 目的:研究星形胶质细胞上ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,K)在神经损伤中的重要作用。方法:将源自Kir6.2基因敲除(Kir6.2)小鼠和野生型(Kir6.2)小鼠原代...; 孙秀兰范益钱霞谢娟丁建花胡刚; 文献传递

格列苯脲通过激活ROS-JNK通路发挥抗肿瘤作用: 2009年; 目的：探讨ATP敏感性钾通道（KATP）阻断剂格列本脲对胃癌细胞株MGC-803的抗肿瘤作用及相关机制。方法：应用MTT、Hoechst法分别检测格列本脲对细胞活力和凋亡的影响：应用Western．blot、RT-PCR等方法检测MGC-803细胞KATP亚基的表达、线粒体细胞色素C和凋亡诱导因子（AIF）的释放、JNK，Akt的磷酸化，以及NADPH氧化酶催化亚基gp91的表达；应用H2DCFDAROS荧光探针检测ROS和O2-的产生，氧电极法测定线粒体呼吸功能。结果：MGC-803细胞表达由kir6．2和SUR1亚基构成的KATP通道。格列苯脲可降低MGC-803细胞活力、促进其凋亡；格列苯脲能促进NADPH氧化酶源性和线粒体源性ROS的生成，进而活化JNK激酶，并降低线粒体膜电位、促进细胞色素C和凋亡诱导因子（AIF）的释放，触发线粒体通路介导的细胞凋亡；抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）可抑制格列苯脲降低MGC-803细胞活力、诱发细胞凋亡，以及活化JNK的作用；进一步的研究显示，格列苯脲可显著降低野生型MEF细胞的活力、促进其凋亡，并能抑制抗凋亡的Akt信号通路，但不影响JNK1和JNK2-MEF细胞的存活。结论：KATP，通道阻断剂格列苯脲可通过促进ROS的生成，激活JNK、抑制Akt信号通路，触发线粒体通路介导的细胞凋亡，从而发挥其抗肿瘤作用。研究结果提示，KATP通道可能是发展抗肿瘤药物的有效靶标。; 钱霞李菁丁建花王志媛黄旭胡刚; 关键词：JNK通路抗肿瘤作用格列苯脲 MGC-803细胞 NADPH氧化酶 AKT信号通路

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钱霞

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