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高大宽

作品数:172 被引量:602H指数:12
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金军队医药卫生科研基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 132篇期刊文章
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  • 1篇学位论文

领域

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主题

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  • 16篇手术治疗
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  • 12篇内皮抑素

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 6篇2008
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  • 21篇2006
  • 8篇2005
  • 4篇2004
  • 10篇2003
  • 13篇2002
  • 10篇2001
  • 26篇2000
172 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠C6脑胶质瘤模型的实验研究被引量:1
2001年
应用定向法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞悬液 10 μl注入大鼠右脑尾状核 ,悬液内含 1%琼脂糖和 1× 10 6个C6细胞。接种后行一般和MRI检查 ,对 5组接种大鼠分别在第 10、15、2 0、2 5天和自然死亡前做主动脉多聚甲醛灌注固定 ,对脑组织和瘤体标本行HE染色。MRI结果表明 ,5 0只接种大鼠脑内均有肿瘤生长 ,远处和颅外转移率为 4%。所建C6脑胶质瘤模型生长稳定、大鼠生存时间易于判定 ,为脑胶质瘤化疗、放疗和基因治疗奠定了实验基础。
吴景文章翔高大宽易林华李侠刘先珍
颅脑损伤标准大骨瓣减压术后并发硬膜下积液(附28例分析)被引量:3
2014年
目的探讨颅脑损伤标准大骨瓣减压术后并发硬膜下积液的原因和防治方法。方法回顾性分析28例颅脑损伤标准大骨瓣减压术后并发硬膜下积液患者的临床资料,其中18例采用单纯骨窗加压包扎,3例行局部穿刺后骨窗加压,2例行置管持续引流术,5例保守治疗(3例有效,另2例保守治疗后行积液腔-腹腔分流术)。结果治疗后28例积液均消失。出院后随访8~24个月,无复发病例。治疗后6个月GOS评分:恢复良好14例,中残7例,重残5例,植物生存2例。结论硬膜下积液是颅脑损伤标准大骨瓣减压术后常见并发症,影响患者功能恢复,早预防、早发现和早治疗可取得满意的效果。
李兵胡世颉高大宽胡学安王冰刘伟曹宝萍费舟
关键词:颅脑损伤标准大骨瓣减压术硬膜下积液
人骨形成蛋白-2对人脑胶质瘤细胞周期和增殖的影响被引量:1
2000年
目的 探讨人骨形成蛋白 (rh BMP- 2 )对体内、外人脑胶质瘤 SHG44细胞周期和增殖的影响 .方法 体外培养人脑胶质瘤细胞 ,绘制 rh BMP- 2作用前、后的 SHG44细胞生长曲线 ,MTT法测定 rh BMP- 2对 SHG44细胞的增殖影响 ;以流式细胞仪、电镜和琼脂糖凝胶电泳分别检测其细胞周期、超微结构和 DNA片段改变 ;观察局部注射 rh BMP- 2对裸鼠皮下 SHG44胶质瘤增长的影响 .结果  rh BMP- 2可抑制SHG44细胞生长 ,其 G1期 DNA含量明显增加 ,S期含量减少 (P<0 .0 1) ;流式细胞仪检测有凋亡峰存在 (12 .3% ) ;电镜下见胞核染色质浓缩、边集和核碎裂 ,出现凋亡细胞 ;DNA电泳表现为梯状条带 (DNA ladder) .局部注射 rh BMP- 2后的SHG44胶质瘤生长减慢 ,体积缩小 (P <0 .0 1) .结论 rh BMP- 2可阻止 SHG44细胞从 G1期进入 S期 ,并能在体内、外抑制其增殖 。
吴景文章翔费舟荆俊杰高大宽屈延郭衍
关键词:脑胶质瘤人骨形成蛋白-2细胞周期细胞增殖
旁分泌形式作用的人AngiostatinK(1-3)抑制大鼠C6脑胶质瘤的研究被引量:3
2003年
目的 :研究人AK(1 3) [AngiostatinKringle (1 3) ]对大鼠C6脑胶质瘤的抑瘤效应 .方法 :利用基因转染的方法获得重组人AK(1 3)基因的C6胶质瘤细胞 ;以细胞增殖试验及免疫组化等方法检测转染细胞株是否表达了具有生物活性的人AK(1 3) .正常大鼠C6脑胶质瘤模型作对照 ,研究转染细胞株在大鼠脑内的致瘤性 .脑组织切片进行Ⅷ因子染色 .结果 :大鼠C6胶质瘤细胞稳定表达的人AK(1 3) ,在体外明显抑制牛主动脉内皮细胞的增殖 ;在体内明显抑制了大鼠C6脑胶质瘤的生长 .试验组脑切片内仅见显微瘤灶 ,Ⅷ因子染色少见新生毛细血管 .结论 :旁分泌形式作用于大鼠C6脑胶质瘤内血管内皮细胞的人AK(1 3)可明显抑制肿瘤的血管生成 。
高大宽章翔吴景文屈延郭衍程庆
关键词:旁分泌C6脑胶质瘤基因疗法抑瘤效应基因转染
外伤性蛛网膜下腔出血48例临床救治
2003年
张剑宁章翔李兵郭衍曹卫东屈延甄海宁高大宽
关键词:颅脑损伤蛛网膜下腔出血脑血管痉挛
颅底中央区肿瘤的探讨
目的探讨颅底中央区肿瘤的的手术治疗效果。方法复习近五年内1913例在我科行手术治疗的颅底中央区肿瘤患者资料,探讨其肿瘤生物学特征;影像学特点与手术入路等。尤其注重研究199例巨大脑膜瘤的临床特点与诊治。术中采用内窥镜;显...
费舟蒋晓帆章翔刘卫平高大宽
文献传递
白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用被引量:2
2010年
目的:探讨白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用及机制。方法:以小鼠大脑皮层原代神经元氧糖剥夺4h"再灌注"20h模型为对照。白藜芦醇浓度分别为10、25、50、100μmol/L,治疗时间从缺氧开始,直至试验结束。台盼蓝染色法和LDH漏出率评估细胞活力。采用免疫印迹法分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达,采用RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平。结果:台盼蓝染色和LDH漏出率结果显示,50μmol/L白藜芦醇即可对离体神经元缺血再灌注损伤具有良好保护作用,浓度高达100μmol/L亦没有发现明显的副作用。免疫印迹和半定量RT-PCR结果显示,与损伤组比较,50和100μmol/L两种浓度的白藜芦醇可降低MMP-9蛋白的表达及MMP-9 mRNA的水平(P<0.01)。结论:白藜芦醇可抑制神经元MMP-9的表达,从而发挥其对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用。
高大宽章翔蒋晓帆董文鹏程岗
关键词:白藜芦醇神经元氧糖剥夺基质金属蛋白酶
Endostatin裸DNA对人脑胶质瘤的抑瘤效应被引量:2
2001年
目的 探讨 endostatin裸 DNA对裸鼠皮下人脑胶质瘤生长的影响特点 .方法 用脂质体包埋法将 endostatin基因的真核表达载体 pc DNA- S- Endo注入裸鼠皮下 SHG44人脑胶质瘤内 ,观察肿瘤生长情况并计算抑瘤率 ,结合免疫组化、电镜、微血管和瘤体坏死区计数 ,确定 endostatin裸 DNA治疗人脑胶质瘤的特点 .结果  Endostatin裸 DNA在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达 ,裸鼠皮下胶质瘤血管生成能力显著下降 ,肿瘤生长受到抑制 ,抑瘤率达到 41.6 % .结论  Endo-statin裸 DNA能够抑制人脑胶质瘤生长 ,它是通过抑制肿瘤血管生成 ,导致肿瘤坏死实现的 .本研究为应用裸 DNA药物治疗人脑胶质瘤奠定了初步基础 .
吴景文章翔费舟付洛安高大宽梁景文
关键词:脑胶质瘤抑瘤效应ENDOSTATINDNA内皮抑素
Development of a rat C6 brain tumor model被引量:9
2002年
OBJECTIVE: To establish rat C6 brain-tumor models and find a simple reliable index to judge tumor volume. METHODS: C6 cell suspension (10 microl) containing 10 g/L agarose and 1 x 10(6) cells was injected into the right caudate nucleus of the rat brain by a stereotaxic method. After implantation, rats were observed and given MRI scans. Rats were perfused with paraformaldehyde trans-aorta at the 10th, 15th, 20th and 25th day and before natural death. All brains, lungs, spinal cords and tumors were sectioned and inspected. Tumor-containing samples were prepared histologically by hematoxylin and eosin (HE) stains. RESULTS: Fifty implanted rats had 100% yield of intracerebral growth, with distant metastasis of 0% to 4%. CONCLUSION: A rat C6 brain-tumor model was successfully established. Rat survival time is correlated with tumor volume and may be useful as an index of tumor size.
章翔吴景文高大宽费舟屈延荆俊杰
关键词:GLIOMAANIMALS
小鼠内皮抑素基因的克隆、表达及其抑瘤效应研究
2000年
目的:克隆小鼠内皮抑素(endostatin)基因,检测其表达蛋白的生物学活性,应用该蛋白治疗大鼠C6脑胶质瘤。方法:采用RT-PCR法,从小鼠肝组织克隆endostatin基因,重组人pUC19,测序后构建非融合表达载体pBV220-endostatin,使其在DH5α内经温度诱导表达,纯化endostatin蛋白并用鸡胚绒毛膜尿囊膜实验和内皮细胞抑制实验检测其活性,经荷C6胶质瘤大鼠皮下注射该蛋白,检测其抑瘤效应。结果:所获得的endostain基因测序正确,其诱导表达蛋白分子量为20kDa,具有抗血管生成活性;应用该蛋白可抑制荷瘤大鼠C6脑胶质瘤生长。结论:小鼠endostatin基因的成功克隆、表达及应用,为抗血管生成治疗实体瘤研究奠定了实验基础。
吴景文fmmu.edu.cn章翔屈延高大宽荆俊杰郭衍李侠
关键词:内皮抑素克隆C6脑胶质瘤小鼠
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