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EGCG对人耐药口腔表皮样癌细胞株耐药逆转的实验被引量：7: 2007年; 目的研究EGCG对人多药耐药口腔癌细胞KBV200的细胞毒增敏作用及裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法MTT法检测药物对细胞的毒性作用,流式细胞术分别检测细胞P糖蛋白的表达,HPLC检测细胞内VCR浓度,采用KB和KBV200细胞分别种植同一裸鼠左、右腋下,观察用药后体重、抑瘤率的改变。RT-PCR检测瘤组织mdr1的表达。结果EGCG在100mg·L-1以下剂量对两株肿瘤细胞的抑制率均小于10%,EGCG与VCR联合应用可明显提高VCR的细胞毒作用;EGCG联合VCR作用后KBV200细胞内VCR浓度升高,P糖蛋白的表达下降;EGCG可增加VCR对KBV200的抑瘤作用,可降低瘤组织MDR1的表达量。结论EGCG可增强VCR对多药耐药肿瘤细胞KBV200的细胞毒作用,机制可能与降低MDR1-mRNA、P-gp表达,提高细胞内药物浓度有关。; 梁钢林晓贞唐安洲黎莉周铭; 关键词：多药耐药 P糖蛋白耐药逆转剂鳞癌

儿茶素成分逆转肿瘤多药耐药性的作用研究: 梁钢唐安洲张肃林晓贞梁宁生黄志明黄仁彬黎莉; 肿瘤多药耐药性（multidrug reistance，MDR）是肿瘤化疗急待解决的问题，在目前研究的逆转剂药物尚未开发成功用于临床的情况下，从天然活性成分中筛选和研究MDR逆转剂尤显意义重大。该项目从广西绿茶中提取出的...; 关键词：; 关键词：儿茶素逆转肿瘤

EGCG逆转人耐药肝癌细胞株多药耐药的体内实验研究被引量：15: 2006年; 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体内逆转人肝癌细胞多药耐药性的作用及可能的机制。方法:MTT法检测肝癌耐药细胞株BEL-7404/ADR与其亲本细胞BEL-7404耐药倍数,采用BEL-7404/ADR种植于裸鼠皮下,建立肿瘤耐药模型,两周后EGCG灌胃,腹腔注射阿霉素(ADM),联合治疗两周;荧光分光光度法检测瘤体内ADM含量,HE染色观察形态学改变;RT-PCR检测瘤组织mdr1mRNA的表达,免疫组化法检测瘤组织P糖蛋白(P-gp)的表达。结果:低、中、高EGCG联合ADM组肿瘤生长速度明显低于ADM组,瘤重明显低于阿霉素组;EGCG联合ADM可增加瘤体内ADM的含量(P<0·01);三个EGCG联合ADM组与阿霉素组相比HE病理图片显示肿瘤组织纤维包裹,炎细胞浸润;mdr1mRNA和P-gp的表达明显低于对照组和阿霉素组(P<0·01)。结论:EGCG在体内具有逆转BEL-7404/ADR的耐药作用,机制可能是EGCG下调了肝癌细胞mdr1基因的表达,使P-gp的表达降低,瘤组织内药量增高。; 林晓贞梁钢黎莉唐安洲; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯多药耐药 P糖蛋白多药耐药逆转剂

EGCG对裸鼠移植瘤中人口腔表皮样癌耐药细胞凋亡的影响被引量：4: 2006年; 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)增敏长春新碱(VCR)对人口腔表皮样癌多药耐药细胞株KBV200裸鼠移植瘤的抑瘤作用及与瘤细胞凋亡的关系。方法:采用KBV200接种于裸鼠皮下,建立耐药肿瘤模型;2周后,EGCG和VCR腹腔注射,联合处理2周;免疫组化法检测瘤组织Bcl-2,Bax的表达;TUNEL法检测细胞凋亡;流式细胞仪进行细胞周期分析;透射电镜观察瘤组织细胞超微结构的改变。结果:EGCG联合VCR处理治疗后瘤重、肿瘤相对体积明显低于对照组和VCR组(P<0.05),且与EGCG的剂量呈正相关;低、中、高EGCG联合VCR组Bcl-2的表达明显低于VCR组(P<0.01);低、中、高EGCG联合VCR组Bax蛋白的表达明显高于VCR组(P<0.01);TUNEL法低、中、高EGCG联合VCR组凋亡指数明显高于VCR组,与EGCG呈剂量依赖关系;流式细胞技术显示低、中、高EGCG联合VCR组G2/M期细胞高于VCR组(P<0.01);电镜下三个联合用药组瘤组织中可见较多典型的细胞凋亡的形态学表现。结论:EGCG在体内具有增敏VCR对KBV200移植瘤的杀伤作用。机制可能是通过下调Bcl-2蛋白,上调Bax蛋白的表达,从而促进肿瘤细胞的凋亡。; 林晓贞梁钢唐安洲黎莉; 关键词：多药耐药 P糖蛋白耐药逆转剂口腔癌

EGCG对两株耐药肿瘤细胞的细胞毒增敏作用及抑瘤作用研究被引量：13: 2006年; 目的:研究EGCG对人耐药肝癌细胞BEL7404/Adr和耐药口腔癌细胞KBV200的细胞毒增敏作用及对裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法:MTT法检测药物对体外培养细胞的毒性作用,采用BEL7404/ADR或KBV200细胞种植于裸鼠皮下,建立耐药肿瘤模型,观察用药后对裸鼠体重、抑瘤率、病理改变以及RTPCR和免疫组化法分别检测瘤组织mdr1和P糖蛋白的表达。结果:EGCG在100mg/L以下剂量对两株耐药肿瘤细胞的抑制率均小于10%,EGCG与抗肿瘤药物联合应用可明显提高抗肿瘤药物的细胞毒作用;体内与抗肿瘤药物联合应用对两种肿瘤抑瘤率明显高于单用抗肿瘤药物组,mdr1mRNA和Pgp的表达下降。结论:EGCG与抗肿瘤药物联合应用可增强化疗药物对耐药肿瘤细胞BEL7404/Adr和耐药口腔癌细胞KBV200的细胞毒作用,机制可能与降低MDR1mRNA表达、降低Pgp表达有关。; 林晓贞梁钢黎莉唐安洲莫武宁周铭; 关键词：EGCG P糖蛋白 KBV200

表没食子儿茶素没食子酸酯逆转人口腔鳞癌多药耐药性与其血管生长作用关系的实验研究: 目的：以人口腔鳞癌MDR细胞株为研究对象，研究表没食子儿茶素没食子酸酯在发挥逆转作用前后对肿瘤血管、VEGF及HIF-10α的影响，进一步探讨其逆转机制，为开发逆转人口腔鳞癌多药耐药性理想药物提供新靶点。方法...; 黎莉; 关键词：儿茶素耐药逆转剂多药耐药缺氧诱导因子-1Α; 文献传递

HIF-1在实体瘤多药耐药研究中的进展被引量：5: 2007年; 多药耐药(MDR)是临床肿瘤化疗失败的一个主要原因,肿瘤在缺氧的微环境时易产生放、化疗耐受性。低氧是所有实体瘤的特征,缺氧诱导因子1(HIF-1)是介导细胞低氧反应最关键的核转录因子,可调控一系列靶基因的转录。HIF-1对于肿瘤MDR形成有多方面的作用,以HIF-1为靶点的肿瘤治疗,为克服肿瘤放、化疗抵抗提供了新思路。; 黎莉梁钢; 关键词：缺氧诱导因子1 实体瘤多药耐药

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黎莉