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余静

作品数:9 被引量:26H指数:2
供职机构:宜昌市第一人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 3篇低密度脂蛋白
  • 3篇血管
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇氧化低密度脂...
  • 3篇脂蛋白
  • 3篇平滑肌
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇转化生长因子
  • 3篇化生
  • 3篇肌细胞
  • 2篇生长因子Β
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇基质
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇调节蛋白

机构

  • 9篇宜昌市第一人...
  • 4篇三峡大学
  • 1篇黄石市中心医...
  • 1篇湖北民族大学

作者

  • 9篇余静
  • 6篇刘先哲
  • 3篇滕林
  • 3篇岑畅飞
  • 2篇余旻
  • 2篇陈凤仪
  • 2篇付淑芳
  • 1篇谢文
  • 1篇李冠兰
  • 1篇胡艺琼
  • 1篇方玲
  • 1篇李俊明
  • 1篇王卫星
  • 1篇江建立
  • 1篇郭昌云
  • 1篇江建立

传媒

  • 2篇临床心血管病...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇河北医药
  • 1篇实用医学进修...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇疑难病杂志

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2008
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化被引量:2
2008年
余静刘先哲
关键词:动脉粥样硬化内皮细胞
氧化低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞弗林蛋白酶表达的影响被引量:1
2012年
目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)弗林蛋白酶(furin)表达的影响,初步探讨ox-LDL影响活性转化生长因子-β(TGF-β)产生的作用机制。方法:本实验分为5组:对照组,ox-LDL 20、40、80、100mg/L组;体外培养大鼠VSMCs,按实验方案给予不同浓度ox-LDL作用24h后,采用实时定量PCR和western blot方法检测各组细胞furin的mRNA及蛋白表达量,用荧光分析法检测各组furin的活性。结果:与对照组比较,ox-LDL 20、40mg/L组的furin蛋白表达量升高[(0.628±0.013),(0.991±0.009),(1.078±0.033),P<0.01],而ox-LDL 80、100mg/L组furin的蛋白表达量下降[(0.584±0.017),(0.559±0.021),P<0.05]。结论:低浓度ox-LDL(20、40mg/L)促进大鼠VSMCs中furin的表达,而高浓度ox-LDL(80、100mg/L)则抑制furin的表达;ox-LDL可能通过furin途径影响活性TGF-β的产生,从而影响斑块的稳定性。
岑畅飞付淑芳余静陈凤仪刘先哲
关键词:动脉粥样硬化血管平滑肌细胞氧化低密度脂蛋白转化生长因子-Β
氧化低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞TLR4和Emilin1表达的影响
目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)TLR4和Emilin1表达的影响及TGF-β在其中所起的作用。方法将传至2~4代的大鼠VSMCs,用不同浓度的ox-LDL(20、50、80、1...
刘先哲余静藤林岑畅飞
文献传递
氧化低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞TLR4和Emilin1表达的影响被引量:1
2009年
目的观察氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)TLR4和Emilin1表达的影响及转化生长因子-β(TGF-β)在其中所起的作用。方法将传至2—4代的大鼠VSMCs,用不同浓度的OX—LDL(20、50、80、100μg/m1)干预,采用RT—PCR检测TLR4和Emilin1mRNA表达变化。另设1001μg/ml ox—LDL+TGF-β(0.01、0.1、1、10tzg/1)培养24h,采用RT—PCR检测TLR4mRNA表达。结果(1)用四种不同浓度梯度的OX—LDL作用后的VSMCs,TLR4和Emilin1在mRNA水平均比空白对照组表达增加,并且呈浓度依赖性。(2)不同浓度TGF-β(0.01、0.1、1、10ng/1)作用后的OX—LDL组(100μg/ml)TLR4mRNA表达明显下降,且呈浓度依赖性。结论OX—LDL可诱导大鼠VSMCsTLR4和Emilin1的表达,促进炎症的发展,OX—LDL可通过使VSMCsEmilin1表达增高途径抑制TGF-β的表达,最终达到促进TLR4高表达的目的。OX—LDL对TGF-β的抑制作用是上调VSMCsTLR4表达的重要途径之一。
谭从容余静谢文
关键词:氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞转化生长因子Β动脉粥样硬化
转化生长因子β与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系被引量:2
2010年
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种因素作用下的慢性炎症过程,随着AS的进展,可导致急性冠状动脉事件的发生。有研究表明,急性冠状动脉事件通常是由斑块破裂并发出血造成的,而不是由于纤维斑块逐渐进行性增大引起血管阻塞所致,导致急性血栓形成和心肌梗死等临床事件的“罪犯病变”血管造影通常并不显示明显病变。
岑畅飞江建立余静刘先哲
关键词:转化生长因子Β动脉粥样硬化细胞外基质斑块稳定性
TGF-β对AngⅡ调节人成纤维细胞Toll样受体2表达中的影响被引量:1
2014年
目的研究生长转化因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对体外培养的人成纤维细胞(HT-1080)toll样受体2(toll like receptor 2,TLR2)调控中的作用。方法取处于对数生长期的成纤维细胞,分为5组:空白对照组、阴性对照组,AngⅡ刺激组、TGF-β刺激组、TGF-β抑制剂Decorin+AngⅡ共刺激组。给药后采用实时定量PCR检测各组细胞内TLR2基因的表达量,并对各组结果进行统计分析。结果AngⅡ作用组中TLR2的表达量高于空白对照组(P<0.05);TGF-β组中低浓度(0.1、0.01μg/L)促进细胞内TLR2的表达,且表达量高于空白对照组,高浓度(1.0、10μg/L)抑制TLR2的表达,且表达量低于空白对照组(P<0.05);TGF-β抑制剂Decorin和AngⅡ联合作用组中TLR2的表达量高于空白对照组,且最高表达量高于其他各组(P<0.05)。结论 AngⅡ能够上调HT-1080中TLR2的表达量;TGF-β高浓度时抑制HT-1080中TLR2表达量,低浓度时促进TLR2的表达;在TGF-β低浓度时可与AngⅡ协同促进HT-1080中TLR2的表达。
胡艺琼方玲郭昌云刘先哲余旻鲍荣辉李冠兰滕林余静
关键词:人成纤维细胞
不同类型抗癫痫药物对伴中央颞区棘波儿童良性癫痫注意网络损害及脑电图痫样放电的影响被引量:18
2019年
目的观察不同类型抗癫痫药物(AED)对伴中央颞区棘波儿童良性癫痫(BECT)注意网络损害和脑电图(EEG)痫样放电的影响。方法回顾性分析2015年6月—2018年6月湖北省宜昌市第一人民医院儿科诊治BECT患儿235例的临床资料,根据AED类型不同分为丙戊酸(VPA)、奥卡西平(OXC)及左乙拉西坦(LEV)3组,比较治疗6个月时3组患儿癫痫控制效果、EEG痫样放电改善情况、注意网络功能、认知功能及药物不良反应等指标。结果3组患儿临床治疗总有效率比较差异均无统计学意义(χ^2/P=1.234/0.540);VPA组EEG痫样放电改善总有效率明显低于OXC组和LEV组(χ^2/P=7.253/0.027);3组患儿治疗后6个月警觉网络、定向网络及正确率明显升高,平均反应时间(RT)明显降低(P<0.01),且VPA组和LEV组警觉网络、定向网络及正确率低于OXC组(F/P=5.376/0.005、5.979/0.003、13.676/<0.001),平均RT高于OXC组(F/P=5.694/0.004);3组认知功能VIQ、PIQ及FIQ均明显升高(P<0.01),且OXC组和LEV组均高于VPA组,差异有统计学意义(F/P=14.084/<0.001、3.955/0.020、3.560/0.030);3组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^2/P=3.165/0.075)。结论VPA、OXC和LEV治疗BECT患儿可有效控制癫痫发作并减少脑电图异常放电,其中OXC对注意网络损害改善效果优于VPA和LEV,OXC和LEV对脑电图和认知功能改善效果优于VPA。
王卫星付淑芳陈凤仪余静
关键词:儿童良性癫痫伴中央颞区棘波抗癫痫药物注意网络
Toll样受体-4与脓毒症的研究进展
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是病原微生物跨膜信号转导的重要受体,与机体抗感染的天然免疫反应密切相关。Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)是TLR...
滕林余静刘先哲
关键词:TOLL样受体-4脓毒症
TLR-4在多器官功能障碍综合征大鼠肺组织表达的变化及意义被引量:1
2009年
目的:检测TOLL样受体4(TLR4)在多器官功能障碍综合征大鼠肺组织中表达的变化,探讨其与肺组织中血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的关系。方法:雄性SD大鼠采用二次打击建立MODS模型,随机分为正常对照组和MODS模型6h,12h,24h,48h组,不同时相点处理动物。肉眼、光镜观察肺组织的形态结构变化;流式细胞技术(FCM)检测TLR4蛋白表达;免疫组化法测定TM和MMP-9蛋白表达。结果:①正常对照组肺组织结构无改变;MODS组肺组织损伤较重;②与对照组比较,造模后6h肺组织TLR4的表达显著增高,12h达到高峰,24-48h开始下降;③与对照组相比,肺组织TM的阳性表达6h组有所增加,12h达到高峰,随后24-48h下降,至48h与正常对照组TM的阳性表达无显著性差异。肺组织MMP-9的阳性表达6~48h组均比正常对照组有所增加。结论:在MODS肺组织发生病变的早期,TLR4表达上调,TLR4的激活可能通过促进多种炎性因子的分泌损伤肺内皮细胞和基质,TLR4可能参与了MODS后肺组织损伤的病理生理过程,有可能成为治疗MODS的新靶点。
滕林余旻李俊明余静江建立刘先哲
关键词:多器官功能障碍综合征TOLL样受体4血栓调节蛋白基质金属蛋白酶-9
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