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倪杰: 作品数：23 被引量：96H指数：6; 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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糖尿病肾病患者尿液足细胞相关mRNA水平研究: 郑敏吕林莉倪杰倪海峰李青马坤岭刘必成

抗体芯片在糖尿病肾病大鼠尿液细胞因子同步检测中的应用被引量：2: 2012年; 目的:应用抗体芯片技术同步检测糖尿病肾病(DN)大鼠尿液中多种细胞因子的水平,以初步探讨其在寻找DN生物标志物研究中的意义。方法:高糖高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射SHR大鼠诱导出2型DN模型,随机分为DN组(D组)和厄贝沙坦治疗组(T组,予厄贝沙坦50 mg.kg-1.d-1灌胃),并以同周龄WKY大鼠作对照(N组)。8周后应用RayBio大鼠细胞因子抗体芯片,同步检测各组大鼠24 h尿液中19种细胞因子水平的变化。结果:与N组相比,D组大鼠尿液中性粒细胞趋化因子(CINC)-3和Fractalkine细胞因子的水平明显升高。厄贝沙坦治疗后尿液CINC-3、Fractalkine、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-1α、IL-10、脂多糖诱导的CXC趋化因子(LIX)和肿瘤坏死因子(TNF)-α共7种细胞因子水平显著性下降。T组与N组细胞因子水平差异无统计学意义。结论:首次将抗体芯片技术应用于DN模型的研究中,证实尿液中某些细胞因子水平的变化与DN的发生发展和转归密切相关,为DN新型生物标志物的发现提供了新的途径。; 倪杰戴厚永郑敏吕林莉刘必成; 关键词：蛋白质阵列分析糖尿病肾病细胞因子

抗体芯片技术及在肾脏疾病研究中的应用进展: 2010年; 倪杰刘必成吕林莉; 关键词：抗体芯片蛋白质组学肾脏病生物标记物

微炎症致脂质稳态失调在小鼠心肌纤维化中的作用被引量：2: 2013年; 目的观察微炎症致脂质稳态失调在载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout，ApoE-／-）小鼠心肌纤维化中的作用，并探讨内皮-问充质转化（endothelial-mesenehymal transition，End—MT）在其中的作用机制。方法24只ApoE-／-小鼠分为对照组（普通饮食，n：8），高脂组（高脂饮食，n=8）和高脂炎症组（高脂饮食，且每日背部皮下注射10％酪蛋白0．5ml，n=8）。干预8周后处死小鼠，检测血清脂质谱及炎症标志物淀粉样蛋白A（serumamloidA，SAA）水平；采用苏木素伊红染色观察心脏内血管泡沫细胞的形成；Masson染色观察心肌纤维化情况；免疫组织化学、免疫荧光染色及Westernblot检测End—MT相关蛋白表达水平，如CD31、胶原I、α-平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscleaetin，α—SMA）。结果高脂炎症组小鼠SAA水平明显高于对照组和高脂组[（127．42±26．99）ng／ml比（15．40±7．62）ng／ml和（8．17±0．72）ng／ml，P值分别为0．003和0．002]，而高脂炎症组血清甘油三酯（TG）、总胆同醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平却均明显低于高脂组[TG值为（3．43±0．79）mmol／L比（7．53±2．05）mmol／L；TC值为（14．94±1．92）mmol／L比（27．80±3．99）mmol／L；LDL—C值为（9．46±1．31）mmol／L比（11．56±2．56）mmol／L，P均〈0．05]。苏木素伊红染包及Masson染色显示，与对照组和高脂组相比，高脂炎症组小鼠心脏内血管有更多泡沫细胞形成，且心肌纤维化程度更重。免疫组织化学及Westernblot结果显示，高脂炎症组胶原I、α-SMA表达水平均较对照组和高脂组高（P均〈0．001），而CD31表达水平则均较对照组和高脂组低（P均〈0．05）。结论微炎症致脂质稳态失调在ApoE-／-小鼠心肌纤维化过程中发挥着重要作用，其机制可能与诱导End—MT发生有关.; 马坤岭刘晶倪杰张洋倪海峰吕林莉刘必成; 关键词：心肌纤维化

应用自发性高血压大鼠建立2型糖尿病早期肾损害模型被引量：3: 2010年; 目的应用自发性高血压大鼠（SHR）建立具有胰岛素抵抗和早期肾脏损害特征的2型糖尿病模型。方法采用高糖高脂饲料喂养SHR大鼠2周诱导胰岛素抵抗，同时用WKY大鼠作为对照组。测定大鼠收缩压、血糖、三酰甘油、胆固醇及胰岛素水平，计算稳态模型评价的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。禁食12h后，模型组予以腹腔注射链脲菌素（STZ）35mg／kg，对照组予以相同剂量的柠檬酸缓冲液。注射STZ72h后测随机血糖，以血糖≥16．7mmol／L为造模成功。观察8周后模型组与对照组的肾质量指数、收缩压、血脂、尿蛋白排泄以及肾脏病理变化情况。结果SHR大鼠高糖高脂饲料喂养2周后，与对照组相比，体质量、血脂、血糖均显著增加（均P〈0．05），HOMA—IR也显著升高（5．03±0．38比2．61±0．34，P〈0．05）。8周后，模型组大鼠多尿、多饮、体质量减轻，收缩压、血糖和糖化血红蛋白水平显著升高（P〈0．01）。尿蛋白量（24h）明显增加[（57．58＋16．54）mg／2dh比（5．35±1．90）mg／24h，P〈0．01]。肾质量指数（mg／g）也增加（P〈0．05），造模成功率为81．8％。病理改变为肾脏肥大，肾小球系膜基质增多，毛细血管基底膜增厚，足细胞空泡变性，足突消失，部分融合。结论联合高糖高脂饲料及小剂量STZ注射SHR大鼠成功制备2型糖尿病特征的动物模型，并诱导出糖尿病早期肾脏损害，为进一步研究2型糖尿病肾病发生机制和药物干预提供了简单实用的动物模型。; 戴厚永汤日宁马坤岭郑敏倪杰李青张晓良刘必成; 关键词：近交SHR 胰岛素抵抗糖尿

肾素-血管紧张素系统激活与脂代谢紊乱在肾损伤中的相互作用研究: 目的:高血压和高脂血症是慢性肾脏病(choronic kidney disease，CKD)发生发展的独立危险因素，肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)激活是CKD肾性高血压...; 倪杰; 关键词：肾素血管紧张素系统脂代谢紊乱肾脏损伤上皮间充质转化胞外基质

炎症诱导低密度脂蛋白受体表达失调在终末期肾病患者桡动脉泡沫细胞形成中的作用被引量：7: 2013年; 目的观察微炎症状态下低密度脂蛋白受体（LDLr）途径在终末期肾病（ESRD）患者泡沫细胞形成及动脉粥样硬化（AS）进展中的作用，并初步探讨雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路激活在炎症致LDLr途径失调中的作用机制。方法根据血清C反应蛋白（CRP）水平将30例ESRD患者分为对照组（16例）和炎症组（14例），取动一静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织，观察脂质沉积情况；免疫组化检测肿瘤坏死因子α（TNFα）及单核细胞趋化因子-1（MCP-1），同时检测mTOR、LDLr及其基因转录调节相关因子的表达，如固醇调节元件结合蛋白-2（SREBP-2）及SREBP裂解激活蛋白（SCAP）；免疫荧光染色检测SCAP与高尔基体的共转位情况。结果两组患者在病因、年龄、体重、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、血糖、血脂谱等指标之间差异无统计学意义（P值均〉0．05）；炎症组患者桡动脉TNFα及MCP—1表达增加，并伴随大量泡沫细胞形成和脂质沉积；炎症组患者桡动脉LDLr表达及SCAP由内质网膜向高尔基体的转位显著增加（P〈0．05）。进一步分析显示，炎症组LDLr表达增加与mTOR表达上调具有较高的相关性（r=0．733，P〈0．05）；且炎症组mTOR与SREBP-2共表达明显高于对照组（P〈0．05）。结论微炎症状态下，ESRD患者AS进展加速，其机制可能与炎症诱导mTOR通路激活，破坏LDLr负反馈调节，导致泡沫细胞形成增加有关。; 马坤岭刘晶高民倪杰张洋张晓良刘宏黄海泉陈珑王艳丽刘必成; 关键词：泡沫细胞 LDL 终末期肾病

结缔组织生长因子在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化中的作用被引量：6: 2011年; 目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用。方法:将在分化条件下的足细胞分为正常葡萄糖(5 mmol/L)培养组、正常葡萄糖+CTGF(50μg/L)组、高糖(30mmol/L)培养组和高糖+CTGF组,在37℃条件下刺激24 h。用相差显微镜观察足细胞形态,分别用real-time RT-PCR和Western blotting方法检测足细胞相关EMT指标。同时用抗CTGF抗体和高糖共同培养足细胞,检测其对足细胞EMT的影响。结果:高糖培养时,足细胞表型发生改变,由正常情况下的树枝状变为鹅卵石状,CTGF与高糖共同培养,进一步使足细胞发生梭形改变。高糖作用下,足细胞发生EMT,上皮细胞标志物nephrin表达减少,间充质细胞标志物desmin表达增加,CTGF和高糖协同作用,使足细胞EMT更加明显,而抗CTGF抗体能抑制高糖诱导的足细胞EMT。结论:CTGF参与了高糖诱导的足细胞EMT的发生过程,阻断CTGF能减轻此病理变化而发挥足细胞保护作用。; 戴厚永汤日宁郑敏倪杰马坤岭刘必成; 关键词：结缔组织生长因子高糖足细胞上皮间充质转化

动脉粥样硬化模型小鼠血管平滑肌细胞原代培养及鉴定被引量：3: 2011年; 目的:介绍动脉粥样硬化模型小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)原代培养及鉴定的方法。方法:分离载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉,组织贴块法获得原代平滑肌细胞,免疫荧光及免疫组化方法检测细胞的纯度和分化状态。结果:培养第3天时,可见自组织块周围长出少量梭形或长梭形细胞,至培养2周细胞融合成片,呈"峰、谷"状生长。肌动蛋白免疫组化及荧光染色显示,细胞传至第6代后纯度在98%以上,证实应用此方法分离原代VSMC可以满足平滑肌体外功能实验的需求。结论:应用组织贴块法培养小鼠VSMC,操作简单,结果稳定,纯度较高,具有推广应用价值。; 刘晶马坤岭倪杰黄文瑾刘必成陈压西阮雄中; 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞小鼠

肾脏局部肾素血管紧张素系统激活在载脂蛋白E基因敲除小鼠脂质肾损伤中的作用被引量：4: 2013年; 目的探讨肾脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠高脂介导的肾损伤中的作用。方法将16只8周龄雄性ApoE-/-小鼠适应性喂养1周后随机分为高脂饮食组(n=8)和普通饮食对照组(n=8),8周后处死小鼠收集血浆标本及肾脏组织标本,放射免疫法检测血浆前肾素、肾素、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,临床生化试剂盒检测血浆脂质谱,HE和Masson染色评估肾脏炎症细胞浸润及胞外基质堆积,免疫组化及Westernblot法检测肾脏组织内RAS成分、上皮细胞间充质转分化(EMT)标记蛋白E钙黏蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并评估高血脂症、肾脏局部RAS水平与肾脏损伤的相关性。结果与对照组比较,高脂饮食组小鼠血脂水平明显升高[三酰甘油(7.5±2.0)比(3.1±0.6)mmol/L;总胆固醇(27.8±4.0)比(13.7±2.7)mol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(11.6±3.0)比(5.8±1.5)mmol/L,均P<0.05],伴有肾小管间质胞外基质堆积增多。血浆肾素、AngⅠ及AngⅡ水平两组间差异无统计学意义,但高脂饮食组血浆前肾素水平明显低于对照组[(1108.6±55.2)比(1881.3±180.4)μg/(L·h),P<0.05]。免疫组化及Westernblot检测均示肾脏局部RAS成分表达升高。局部AngⅡ水平与血浆总胆固醇、三酰甘油和LDL-C水平呈正相关(分别r=0.709、0.758、0.806,均P<0.05),血管紧张素原、AngⅡ、肾素、AngⅡ1型受体(AT1R)和AngⅡ2型受体(AT2R)水平与E-cadherin表达呈负相关(分别r=-0.723、-0.772、-0.754、-0.821、-0.851,均P<0.05),并与α-SMA呈正相关(分别r=0.636、0.842、0.600、0.842、0.770,均P<0.05)。结论高血脂症可诱导EMT、肾小管间质纤维化和促进肾损伤进展,并与肾脏局部RAS激活有关。; 倪杰马坤岭刘晶王长娴张洋黄文瑾陈珑黄海泉刘必成; 关键词：高血脂症肾素血管紧张素系统肾损伤载脂蛋白E基因敲除小鼠

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