刘淑霞
- 作品数：129 被引量：578H指数：11
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 高迁移率族蛋白及其TOLL样受体4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用被引量：13
- 2008年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体TOLL样受体(TLR)-4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用。方法:ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮无肾脏损害(Systemic lupus erythematosus,SLE)和18例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(Lupus nephritis,LN)血清中HMGB1表达情况;流式细胞术检测外周血CD3/TLR-4和CD14/TLR-4表达情况;分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,而SLE组和健康对照组之间差异无统计学意义;LN组患者HMGB1mRNA相对表达量均高于对照组和SLE组患者;流式细胞术显示CD14+的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高(P<0.05),且与尿蛋白呈正相关(P<0.01),而CD3+的淋巴细胞表面HMGB1受体TLR4表达率在各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:狼疮性肾炎患者PBMC能主动合成、分泌HMGB1,使患者血清中表达水平明显升高;HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC,介导炎症反应,从而引起肾脏损害。
- 刘淑霞郭惠芳张玉军刘青娟唐丽娟段惠军
- 关键词：系统性红斑狼疮狼疮性肾炎高迁移率族蛋白TOLL样受体4
- 血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。
- 高峰张涛王晓梅赵玉峰刘淑霞
- 关键词：足细胞NOTCH通路NEPHRIN
- 环氧合酶2和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在食管癌变过程中的表达变化及其关系被引量：1
- 2010年
- 目的观察环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisomeproliferator-activated receptors,PPARγ)在不同食管病变组织中的表达,探讨二者在食管癌变过程中表达的意义。方法应用免疫组织化学方法,检测18例食管正常鳞状上皮、24例鳞状上皮异型增生及59例食管鳞状细胞癌中COX-2及PPARγ的表达,分析其与食管癌发生及临床病理特征的关系。结果 COX-2在食管正常鳞状上皮、鳞状上皮异型增生和鳞状细胞癌的阳性表达率分别为22.2%、29.2%和55.9%,鳞状细胞癌的COX-2阳性表达率高于正常鳞状上皮和鳞状上皮异型增生,差异有统计学意义(P<0.05),而且高分化鳞癌(68.4%)及中分化鳞癌(64.0%)的COX-2阳性表达率显著高于低分化鳞癌(26.7%)(P<0.05);相反,食管鳞癌的PPARγ的阳性表达率为52.5%,显著低于食管正常鳞状上皮(88.9%)和鳞状上皮异型增生(83.3%)(P<0.05);高分化、中分化及低分化鳞癌的PPARγ阳性表达率分别为89.5%、48.0%和13.3%,PPARγ的阳性表达率随食管癌分化程度的降低而降低,3组间的两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中有淋巴结转移者COX-2表达低(P<0.05),但PPARγ表达与临床病理特征无关。在食管癌变过程,COX-2与PPARγ表达呈负相关(rs=-1.000,P<0.05),而在食管鳞状细胞癌中,COX-2与PPARγ表达呈正相关(rs=1.000,P<0.05)。结论在食管癌变过程中,COX-2表达显著增高,而PPARγ表达则显著降低,二者可能有相互制约作用。但在食管鳞状细胞癌中,COX-2及PPARγ表达均随分化程度降低而降低,提示二者在食管癌变及发展展过程中发挥不同的作用。
- 刘俊茹吴文娟杨建柱刘淑霞左连富
- 关键词：食管肿瘤环氧合酶2过氧化物酶体增殖物激活受体免疫组织化学
- TNF-α肾间质纤维化中肾小管上皮细胞表型变化的作用
- 张勉之张大宁张敏英段惠军赵松李树茂刘淑霞
- 该研究通过细胞培养和动物实验，观察TNF-α对肾间质纤维化中肾小管上皮细胞表型变化的作用，揭示肾间质纤维化的机制，对人类认识肾病终末期演化规律有重要作用，具备一定国际影响。并为进一步推广到肝、肺等多脏器纤维化的研究作了一...
- 关键词：
- 关键词：TNF-Α肾间质纤维化肾小管上皮细胞
- 微波子宫内膜消除术治疗血液病引起的子宫异常出血的价值被引量：2
- 2007年
- 目的探讨微波子宫内膜消除术（MEA）治疗血液病引起的子宫异常出血的疗效及影响因素。方法应用微波子宫内膜消除术治疗经药物治疗失败的23例血液病子宫异常出血患者,其中血小板减少性紫癜12例、再生障碍性贫血11例。结果手术时间180~410s,平均（284±70）s,术后第1、3、6、12、24个月进行随访,闭经率60.8%（14/23）,满意率95.6%（22/23）。术中无并发症发生,无子宫切除患者。结论MEA治疗血液病患者的子宫异常出血效果可靠。
- 陈素琴王惠兰刘淑霞张霞
- 关键词：子宫内膜血液病子宫出血
- 高糖对人肾小球系膜细胞SREBP-1、FAS表达的影响
- 2009年
- 目的探讨高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)SREBP-1、FAS表达。方法体外培养HMC细胞,随机分为正常糖组、高糖组,免疫细胞化学、Western Blot和RT-PCR方法检测固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)和脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)表达。采用脂质体转染技术将特异性SREBP-1质粒引入细胞内并进行表达,进一步采用RT-PCR方法检测脂肪酸合酶FAS的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1前体和成熟体以及FAS mRNA表达均升高,差异有统计学意义。质粒转染后HMC细胞经免疫组化和Western blot检测证实特异性质粒能够在细胞内高表达SREBP-1蛋白,进一步对FAS的检测证实了FAS mRNA表达升高。结论高糖可诱导人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1和FAS表达增强且SREBP-1和FAS之间存在有直接关系。
- 郝军朱琳赵松刘巍要红叶刘淑霞段惠军
- 关键词：高糖人肾小球系膜细胞脂肪酸合成酶
- 补肾活血方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠Ⅳ型胶原、层粘连蛋白的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨补肾活血方防治系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小球硬化的作用机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组18只,尾静脉注射抗大鼠胸腺细胞抗血清(ATS)建立MsPGN模型,治疗组在ATS注射后即以补肾活血方灌胃,每日1次,灌胃剂量为5ml/kg。各组分别于第2、4、8周各取6只大鼠,测定尿蛋白(Upro)、血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量;切取肾脏用于病理学观察及免疫组化检测肾组织型胶原(Col-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN)的表达。结果病理学检查治疗组较同时间点模型组相比,肾小球系膜细胞增生程度明显减轻,系膜基质明显减少。治疗组大鼠各时间点Upro、BUN和SCr含量较模型组均明显降低(P<0.05或P<0.01),治疗组8周时,肾组织LN、Col-相对含量、积分光密度(ILD)值均较模型组亦明显降低(P<0.05)。结论补肾活血方能抑制MsPGN大鼠肾组织Col-Ⅳ和LN的表达,这可能是防治肾小球硬化机制之一。
- 张勉之张大宁赵松张艳秋刘淑霞王丽敏
- 关键词：补肾活血方系膜增生性肾小球肾炎肾小球硬化层粘连蛋白
- 腹腔镜子宫切除术患者的护理被引量：9
- 2009年
- 刘淑霞
- 关键词：腹腔镜子宫切除术护理
- 叔丁基对苯二酚对糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤及Nrf2蛋白表达的影响被引量：31
- 2009年
- 目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病小鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护肾脏的部分机制。方法CD-1♂小鼠随机分为3组,对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、tBHQ干预组(DM+tBHQ组)。腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型,DM+tBHQ组在成模3d后给予添加了1%tBHQ(W/W)的饲料喂养,4wk后检测3组动物的血糖、肾功能、24h尿白蛋白定量、血清及肾皮质丙二醛(MDA)含量。免疫组化和Westernblot检测Nrf2,HO-1蛋白在肾组织的定位和表达水平。结果①DM组小鼠血尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾重/体重,血清及肾皮质MDA含量较C组升高。tBHQ干预组上述指标均降低。②与DM组相比,tBHQ干预组肾皮质总蛋白Nrf2、HO-1及核蛋白Nrf2表达水平明显增高;免疫组织化学检测显示Nrf2于肾小管及肾小球的胞质及胞核内均有表达;HO-1主要表达于肾小管上皮细胞胞质中。结论tBHQ减轻了早期糖尿病小鼠肾脏的氧化应激损伤,其作用机制可能是部分通过激活Nrf2-ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1的表达而实现的。
- 李航任韫卓刘淑霞刘青娟刘品力周琰段惠军
- 关键词：糖尿病氧化应激NRF2HO-1叔丁基对苯二酚
- MMPs在糖尿病肾病发病中的作用及葛根素的影响
- 目的:本研究应用大鼠糖尿病模型和高糖培养系膜细胞,采用多种实验技术,从整体、细胞、分子等不同水平检测MMP-2、3、l0及其组织抑制剂TIMP-1、2在糖尿病肾病发病过程中的动态变化及其调控,以及葛根素的影响.结论:1、...
- 刘淑霞
- 关键词：糖尿病系膜细胞葛根素糖尿病并发症
