周书春
- 作品数：15 被引量：94H指数：6
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 体外Akt基因转染对骨髓间充质干细胞葡萄糖转运载体-4表达和易位的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨葡萄糖转运载体(GLUT)-4是否参与骨髓间充质干细胞(MSCs)的葡萄糖转运以及Akt基因转染提高MSCs耐缺氧能力是否与GLUT-4易位和表达有关。方法将经Akt基因转染和未转染的MSCs均行常氧(5%CO2)和缺氧(94%N2、1%O2和5%CO2)37℃孵育8 h。放射同位素法检测氚标-脱氧葡萄糖(3H-G)的摄取量,免疫细胞化学染色、Western blot和RT-PCR分别检测GLUT-4的蛋白质和mRNA表达。结果①缺氧转染组的3H-G摄取量是缺氧非转染组的(1.39±0.13)倍(P<0.05),但仍低于常氧非转染组(P<0.05)。②MSCs在常氧或缺氧、Akt基因转染或无转染的条件下均可表达GLUT-4蛋白。与常氧非转染组比较,缺氧非转染组GLUT-4 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。③与缺氧非转染组比较,缺氧转染组的GLUT-4 mRNA〔(1.756±0.152)倍〕和蛋白〔细胞总GLUT-4蛋白(1.653±0.312)倍,细胞膜GLUT-4蛋白(2.041±0.258)倍〕的表达水平明显提高(P<0.05),且GLUT-4蛋白易位明显;但与常氧非转染组比较,其GLUT-4 mRNA和蛋白的表达水平仍较低(P<0.05)。④MSCs的3H-G摄取量与细胞膜中GLUT-4蛋白的表达呈正相关(r=0.415,P=0.001)。结论GLUT-4可能参与MSCs的葡萄糖转运,Akt基因提高MSCs耐缺氧能力可能与提高GLUT-4的表达和易位有关。
- 邵磊周书春徐桂萍孔宏亮
- 关键词：骨髓间充质干细胞缺氧
- 乳鼠心肌细胞缺氧时survivin基因和凋亡的相关性被引量：9
- 2009年
- 目的应用氯化钴(CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞缺氧凋亡,探讨缺氧条件下大鼠心肌细胞survivin mRNA和蛋白的改变以及与心肌细胞凋亡的相关性。方法(1)不同浓度(0,10,100,200,500,1000μmol/L)CoCl2干预心肌细胞;(2)流式细胞仪(Annexin VFITC/PI)分析细胞凋亡率(AR)和死亡率(DR);(3)免疫细胞化学、Rt-PCR和Western blot方法明确survivin的表达。结果(1)与常氧(CoCl20μmol/L)比较,除10μmol/LCoCl2(P=0.069)外,其余不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞AR(P<0.01)和DR(P<0.01);(2)与常氧比较,不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞survivin mRNA(0.127±0.004、0.186±0.011、0.154±0.008、0.146±0.003、0.141±0.005和0.137±0.004,P<0.01)和蛋白(0.353±0.012、1.588±0.021、1.016±0.019、0.899±0.042、0.823±0.018和0.549±0.011,P<0.01)的表达,均以10μmol/LCoCl2时表达最高,且随CoCl2干预浓度增加而呈下降趋势(P<0.05);(3)心肌细胞AR和survivin mRNA(r=-0.617,P=0.014)及蛋白(r=-0.549,P=0.009)显著负相关。结论缺氧可致心肌细胞发生凋亡并表达survivin mRNA和蛋白,在其凋亡进程中,survivin基因可能减轻心肌细胞的凋亡。
- 孔宏亮赵玉兰周书春汤建民齐国先
- 关键词：乳鼠心肌细胞缺氧凋亡SURVIVIN基因
- 坎地沙坦对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌重塑的作用
- 2006年
- 目的研究去甲肾上腺素(NE)诱导的左室肥厚大鼠心肌重塑中基质金属蛋白酶(MMP-13)及其生理性抑制剂TIMP-1的作用及坎地沙坦的作用。方法雌性W istar大鼠29只,随机分为3组:①对照组;②NE组[1.2mg/(kg.d)×15d];③NE+坎地沙坦组[2mg/(kg.d)×15d]。NE腹腔注射,2次/d,连续15d,建立左室肥厚模型。应用超声心动图及病理学方法评价心肌肥厚和心肌间质胶原的表达,用免疫组织化学法和图像分析技术检测心肌MMP-13、TIMP-1和间质胶原蛋白的表达。结果大鼠腹腔注射NE后发生左室肥厚和心肌纤维化。与对照组相比,NE组心肌MMP-13表达减少(P<0.05),而心肌TIMP-1和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达、胶原容积分数均上升(P<0.05)。坎地沙坦组室间隔厚度、心肌间质胶原的表达均降低,TIMP-1/MMP-13比值降低。结论MMP-13、TIMP-1参与了NE诱导的左室肥厚大鼠心肌重塑过程,坎地沙坦能使MMP-13/TIMP-1正常化而抑制心肌重塑的发展。
- 丰冠鹏赵玉兰周书春
- 关键词：心肌重塑基质金属蛋白酶坎地沙坦
- 紫杉醇药物涂层支架对家猪冠状动脉Egr-1影响的研究
- 2009年
- 目的探讨紫杉醇是否通过影响早期生长反应因子-1(Egr-1)抑制支架内再狭窄(ISR)。方法随机植入裸金属支架(BMS)和紫杉醇药物涂层支架(PES)于猪冠状动脉前降支或回旋支,1个月后冠状动脉造影分析平均血管直径、晚期血管丢失和径向狭窄,测定支架血管段冠状动脉内膜最大厚度、内膜面积和支架段内血管腔面积以及Egr-1表达。结果①PES组无血管丢失和径向狭窄;②BMS组和PES组内膜均完全覆盖支架,PES组支架段内内膜最大厚度和内膜面积均显著小于BMS组而血管腔面积显著大于BMS组(P<0.05);③正常血管段可见Egr-1 mRNA而无Egr-1蛋白表达,与此相比,BMS组血管段Egr-1 mRNA和蛋白表达均显著增强,而PES组血管段Egr-1 mRNA和蛋白表达显著低于BMS组血管段而高于正常血管段。结论BMS可能通过Egr-1导致ISR发生发展,而PES则可能通过抑制Egr-1表达减轻ISR。
- 孔宏亮赵玉兰周书春邵磊汤建民
- 关键词：蔷薇科裸金属支架支架内再狭窄
- 坎地沙坦对慢性心衰大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响被引量：8
- 2009年
- 随机选取雄性W istar大鼠采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰模型,8周后心衰大鼠随机分为心衰对照组和药物干预组,另取大鼠仅分离腹主动脉而不结扎作为假手术组。药物干预组予以坎地沙坦灌胃,心衰对照组和假手术组均用等量生理盐水灌胃。4周时检测血流动力学参数及心室肌中结缔组织生长因子(CTGF)表达。发现药物干预组死亡率显著低于心衰对照组;与心衰对照组比较,药物干预组各血流动力学参数明显改善,药物干预组CTGF表达显著降低(P<0.01)。提示坎地沙坦可明显改善心功能并抑制心室重塑和心肌纤维化,其抑制心肌纤维化作用可能与CTGF表达降低有关。
- 周书春程劲松赵玉兰宋爱新孔宏亮
- 关键词：结缔组织生长因子坎地沙坦心肌纤维化
- 人参皂苷Rbl对缺氧乳鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α的影响被引量：6
- 2010年
- 赵颖军孔宏亮吴昊周书春
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α人参皂苷心肌细胞RBL乳鼠名贵中药材
- 慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶-9的变化
- 2008年
- 目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及意义。方法CHF患者63例,分单纯舒张性心力衰竭(DHF)和收缩性心力衰竭(SHF)两组。采用ELISA法测定血清MMP-9水平,记录心脏彩超各指标,结果与30例健康对照组及常规抗心衰治疗3个月后进行对比分析。结果血清MMP-9水平在CHF组较正常对照组明显增高(P<0.01);在SHF组较DHF组明显增高(P<0.01);治疗后较治疗前明显降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。MMP-9与代表心功能的参数间无明显相关性。结论MMP-9在CHF尤其是SHF的发生发展中起重要作用,抑制MMP-9,可以延缓心衰进程;心衰治疗过程中,检测MMP-9水平,可以为评价药物治疗效果及指导临床用药提供依据。
- 周书春牛杏果赵玉兰
- 关键词：心力衰竭基质金属蛋白酶-9
- 卡维地洛与美托洛尔治疗慢性充血性心衰的临床疗效对比被引量：24
- 2008年
- 周书春海冰峰赵玉兰
- 关键词：慢性心力衰竭卡维地洛美托洛尔
- 肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-9与Ⅲ型前胶原氨基末端肽及心功能不全的关系被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的变 化、相关性,两者与心肌纤维化指标Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)及心功能不全的关系。方法 CHF患者72例,按 心功能分级并根据二维超声心动图检查(2 DE)结果分为舒张性心衰与收缩性心衰两个亚组。采用ELISA法测定血 清MMP 9水平、平衡放射免疫法测定血清TNF α与PⅢNP水平并记录2-DE各指标,结果与30例正常对照组进 行对比分析。结果 CHF患者血清TNF α、MMP 9及PⅢNP水平较正常对照组均明显增高(P<0.01),并且与心 功能严重程度一致;收缩性心衰者较舒张性心衰者各指标升高更明显;CHF患者TNF α与MMP 9水平显著性正相 关(r=0.754,P<0.01),两者均与PⅢNP正相关(r1=0.481,r2=0.317,P<0.05),并且与代表心功能的参数之 间有一定关系。结论 TNF α与MMP 9在慢性心衰尤其是收缩性心衰的发生发展中起重要作用,是逆转心肌重塑、 改善心功能、延缓心衰发展的具体目标;两者可作为慢性心衰心肌纤维化程度及心功能不全程度的预测指标。
- 牛杏果赵玉兰周书春
- 关键词：心内膜心肌纤维化症肿瘤坏死因子基质金属蛋白酶-9
- 辛伐他汀对慢性心力衰竭大鼠血清白细胞介素18水平的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:观察慢性心力衰竭大鼠白细胞介素-18(IL-18)的变化以及辛伐他汀对其的影响。方法:Wistar大鼠75只,取假手术组(Sham组)10只,只分离腹主动脉不结扎作为对照,余大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭(心衰)模型。8周后入选心衰大鼠随机分为心衰对照组(CHF-C,n=13)和心衰他汀干预组(CHF-S,n=13)2组。CHF-S组用5mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,CHF-C组、Sham组每d灌等量生理盐水。继续喂养4周后测量血流动力学参数;心室内采血,ELISA法测定IL-18水平。计算左心室质量指数(LVMI)。结果:和Sham组比较,CHF-C组血流动力学参数有明显差异(P均<0.05)。和CHF-C组相比,CHF-S组血流动力学参数有明显改善(P均<0.05)。Sham组、CHF-C组、CHF-S组IL-18水平分别为(271.50±64.75)ng/L,(581.20±67.71)ng/L和(505.95±60.29)ng/L,LVMI分别为(1.87±0.05)×10-3,(3.01±0.12)×10-3和(2.16±0.23)×10-3。和Sham组比较,CHF-C组IL-18升高,LVMI升高(P均<0.05)。和CHF-C组相比,CHF-S组IL-18降低,LVMI下降(P均<0.05)。结论:IL-18能够反映心衰的严重程度;辛伐他汀能够改善心衰的症状。
- 周书春杨树涵赵玉兰孔宏亮
- 关键词：辛伐他汀充血性心力衰竭IL-18
