周国才
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CXCR4和CD133mRNA在胃腺癌原发灶中的表达及其临床意义被引量：2
- 2012年
- 目的 探讨CXCR4和CDl33mRNA在胃腺癌原发灶中的表达及其与各临床病理参数之间的关系。分析CXCR4和CDl33mRNA二者间的相关关系。方法 分析50例胃腺癌原发灶和癌旁胃黏膜组织行免疫组化法定位检测CXCR4和CD133mRNA的相对表达率，并用半定量RT-PCR法测定CXCR4和CDl33mRNA的相对灰度值，分析上述两者间的相互关系（Fisher精确概率法）。分析CXCR4和CDl33mRNA与临床病理因素之间的联系（Spearman相关分析）。结果 CXCR4和CDl33mRNA在胃腺原发灶中的阳性表达率分别为76．0％和66．0％，显著高于癌旁胃黏膜组织中的16．0％（P=0．000）和10．0％（P=0．000）。肿瘤直径越大、TNM分期越晚及淋巴管浸润存在，则CXCR4mRNA灰度值就越高（P〈0．05）。肿瘤较大，TNM分期较晚者，CDl33mRNA灰度值越高（P〈0．05）。CXCR4和CDl33mRNA相对灰度值变化呈正相关（r=0．453，P〈0．01）。结论 CXCR4和CDl33mRNA的高表达与胃癌的肿瘤直径、TNM分期及淋巴管浸润有关。CD133mRNA相对灰度值随CXCR4mRNA相对灰摩信增加而增加．
- 周国才俞继卫陆瑞祺吴巨钢姜海广倪晓春郑林海姜波健
- 关键词：干细胞干细胞
- 胃癌CD133阳性细胞亚群肿瘤起始细胞样特性的检测被引量：16
- 2012年
- 目的 探讨人胃癌细胞CD133＋亚群的分选及其特性的鉴定.方法 对50例胃癌原发灶和癌旁胃黏膜组织标本行免疫组织化学染色及Western blot检测CD133蛋白的表达.采用流式细胞仪检测不同分化胃癌细胞系CD133所占百分比,免疫磁珠法分选CD133＋细胞亚群,悬浮培养并观察其生长特性,并检测CD133阳性细胞裸鼠皮下接种致瘤能力.单细胞克隆观察单个CD133＋细胞生长特性,半定量反转录聚合酶链反应法鉴定相关干细胞标记的表达.结果 CD133蛋白多定位于胃癌原发灶黏膜及黏膜下层的肿瘤细胞膜表面,其相对表达量高于癌旁胃黏膜组织（P＜0.05）.不同分化程度的人胃癌细胞系KATO-Ⅲ、SGC-7901、AGS及MKN-45中CD 133＋亚群所占相对百分比为（28±2）％、（17±2）％、（6±2）％及（4±2）％.人胃癌细胞系KATO-Ⅲ分选后阳性组中CD133＋亚群比例分别为（91±3）％；培养1周后,达到（95±2）％,并不断增殖形成细胞球.而且其增殖能力强于阴性细胞[群体倍增时间分别为（21±3）h和（40±8）h,P＜0.05].CD133阳性组和未分选组细胞裸鼠皮下接种时成瘤率分别为100％和80％；而CD133阴性组不成瘤,CD133阳性组移植瘤平均体积及重量均大于未分选组（P＜0.05,P＜0.05）.单克隆形成实验示单个CD133＋细胞可形成新的细胞克隆.半定量RT-PCR检测示其表达干细胞标记物Oct-4、Nanog、Sox-2、Musashi-1及EGFR.结论 体外可成功分离、纯化和扩增人胃癌细胞CD133＋亚群,其具有自我更新、增殖能力及较强的致瘤能力,并表达部分干细胞相关基因.
- 陆瑞祺吴巨钢周国才姜海广俞继卫姜波健
- 关键词：胃肿瘤CD133
- 胃癌中CXCR4和CD133的表达及其对淋巴转移的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨CXCR4和CD133在胃癌原发灶中的表达及其对淋巴转移的影响。方法:对50例原发性胃癌原发灶和癌旁胃黏膜组织行免疫组化染色法定位检测CXCR4和CD133蛋白;选用半定量RT-PCR及Western blot法测定CXCR4和CD133 mRNA与蛋白表达量,分析两者的相关性及其与淋巴管浸润和淋巴结转移的关系。结果:CXCR4和CD133分子均定位于肿瘤细胞膜表面,极少数CXCR4位于细胞核内。胃癌组织中CXCR4和CD133表达阳性率及mRNA和蛋白的表达量均明显高于癌旁胃黏膜组织(均P<0.05);CXCR4和CD133 mRNA相对灰度值在淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P=0.011,P=0.038);N1组CXCR4蛋白相对灰度值明显高于N0组(P=0.023),而低于N2+N3组(P=0.008),N1组和N2+N3组CD133蛋白灰度值明显高于N0组(P=0.04,P=0.01),但N1组与N2+N3组之间无明显差异;淋巴管浸润组中的CXCR4和CD133蛋白相对灰度值均高于淋巴管无浸润组(P<0.05);在淋巴转移患者中,CXCR4和CD133蛋白相对灰度值分别与转移淋巴结数(r=0.480,r=0.426)及转移性淋巴结比率(r=0.502,r=0.489)呈正相关。结论:CXCR4和CD133在胃癌原发灶中高表达,两者呈正相关,其联合表达与转移淋巴结比率和转移淋巴结数呈正相关,推测胃癌CD133阳性细胞亚群可能在CXCR4介导下更易导致淋巴管浸润和淋巴结转移。
- 陆瑞祺吴巨钢周国才姜海广倪晓春俞继卫姜波健
- 关键词：CXCR4CD133淋巴转移
- 胃癌组织中CD133的表达及其临床意义被引量：3
- 2012年
- 目的研究胃癌组织中CD133表达的相互关系,重点明确术前、术后外周血单核细胞中CD133mRNA表达的临床意义及其与胃癌原发灶CD133表达的关系。方法 50例胃癌、10例胃溃疡穿孔及10名健康自愿者入组研究。胃癌患者术前和术后1周抽外周静脉血各4 ml,密度梯度离心法分离单核细胞,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD133 mRNA表达水平。胃溃疡穿孔患者术前抽外周静脉血、健康自愿者抽晨血各4 ml。胃癌原发灶及癌旁正常胃黏膜组织分别行RT-PCR、免疫组织化学染色检测CD133 mRNA和蛋白的表达。分析CD133表达对各临床病理特征和预后的影响。结果健康自愿者及术前胃溃疡患者及胃癌患者外周血中CD133 mRNA的半定量值分别为0.029±0.060、0.059±0.099及0.270±0.163(P=0.000)。胃癌患者术前外周血CD133 mRNA表达与肿瘤组织分化程度、淋巴管浸润、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均有关(P<0.05)。相关分析显示,胃癌患者术前外周血中CD133 mRNA半定量值与淋巴结转移率(rs=0.422,P=0.002)、癌转移淋巴结枚数(rs=0.398,P=0.004)呈正相关,并与胃癌原发灶中CD133 mRNA的表达呈正相关(rs=0.337,P=0.017)。胃癌原发灶中CD133蛋白表达阳性者,术前外周血中CD133 mRNA的半定量值较CD133蛋白表达阴性者高(Z=-2.539,P=0.011)。50例胃癌患者行胃癌根治术后1周,其外周血中CD133 mRNA半定量值明显高于术前CD133 mRNA的表达水平(P=0.021)。胃癌浸润深度较深者,术后CD133 mRNA表达升高更明显(Z=-1.978,P=0.039)。术后外周血中CD133 mRNA高表达者较低表达者预后更差(χ2=6.193,P=0.013)。结论胃癌患者术前外周血高表达CD133 mRNA,其与肿瘤分化程度、淋巴管浸润、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及胃癌原发病灶CD133蛋白表达有关,且与淋巴结转移率、癌转移淋巴结枚数及胃癌原发灶中CD133 mRNA的表达呈正相关。术后患者外周血中CD133 mRNA�
- 吴巨钢俞继卫陆瑞祺姜海广周国才郑林海姜波健
- 关键词：胃癌CD133淋巴结转移
- 乙酰肝素酶与胃癌侵袭转移及预后的研究进展
- 2011年
- 由于癌细胞的侵袭和转移,以及早期诊断方法的局限性,胃癌病死率仍居恶性肿瘤的第2位。多年来,胃癌发生、发展及其侵袭转移一直是研究的热点。
- 周国才吴生华姜波健
- 关键词：胃肿瘤乙酰肝素酶预后
- 胃癌CD133阳性细胞的纯化及其生物学特性研究被引量：10
- 2011年
- 目的检测人胃癌KATO-Ⅲ、SGC7901、AGS及MKN-45细胞株中CD133基因及蛋白的表达,研究CD133阳性(CD133+)细胞与CD133阴性(CD133-)细胞的生物学特性的差异。方法采用半定量聚合酶链反应及免疫蛋白印迹法分别检测KATO-Ⅲ、SGC7901、AGS及MKN-45细胞株中CD133基因和蛋白的表达;免疫磁珠细胞技术将KATO-Ⅲ细胞株中CD133+和CD133-细胞分离纯化,对比两者生长形态特点、体外增殖能力及分化能力的差异;采用CCK-8法分析CD133+和CD133-细胞对不同浓度(0.05、0.10、0.20、0.50、1.00mg/ml)化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的差别。结果 KATO-Ⅲ细胞中CD133基因及蛋白表达量均明显高于SGC7901、AGS及MKN-45细胞(P<0.05)。CD133+细胞在无血清培养基中呈球形克隆悬浮生长,相比CD133-细胞具有更强的体外增殖能力及潜在分化能力。5-FU耐药性实验中,CD133+细胞在0.50mg/ml浓度下的抑制率较CD133-细胞明显降低(P<0.05),但其他浓度时二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论人胃癌细胞株KATO-Ⅲ中的CD133+细胞具有一定增殖、分化及耐药潜能,CD133可作为胃肿瘤起始细胞亚群的表面标志之一。
- 陆瑞祺吴巨钢周国才姜海广倪晓春俞继卫姜波健
- 关键词：CD133胃癌
- 基质细胞源性因子-1α／CXC趋化因子受体-4轴经PI3K／Akt通路对胃癌细胞CD133表达的调控作用被引量：13
- 2012年
- 目的观察胃癌中基质细胞源性因子-1α／CXC趋化因子受体-4（SDF-1α／CXCR4）轴经由P13K／Akt信号通路对下游分子CD133表达及其活性的影响。方法免疫细胞化学染色检测胃癌KATO—Ⅲ细胞株中CXCR4、Akt、P—Akt及CD133的表达。分别用SDF-1α、AMI）3100及LY294002作用于胃癌KATO-Ⅲ细胞株，半定量酶链聚合反应（PCR）检测CXCR4mRNA和CDl33mRNA的表达变化，蛋白免疫印迹法检测CXCR4、Akt、P-Akt及CD133蛋白的表达变化。结果免疫细胞化学染色证实KATO-Ⅲ细胞呈CXCR4、Akt、P—Akt及CD133阳性表达。SDF-1α组中，CXCR4蛋白（0．980±0．083）、p-Akt蛋白（0．770±0．071）及CD133蛋白（0．890±0．078）表达与对照组（0．750±0．042、0．680±0．038、0．720±0．034）比较明显增高（P〈0．05）。与对照组（0．540±0．036、0．520±0．034）比较，CD133mRNA（0．890±0．061）表达明显增高（P〈0．05）。AMD3100组与对照组（0．750±0．042、0．680±0．038、0．720±0．034）比较，CXCR4蛋白（0．430±0．055）、P-Akt蛋白（0．350±0．050）及CD133蛋白（0．110±0．060）表达显著下降（P〈0．05）。LY294002组中，p-Akt蛋白（0．100±0．033）、CD133蛋白（0．440±0．055）表达与对照组（0．680±0．038、0．720±0．034）比较显著下降（P〈0．05）。同时，与对照组（0．540±0．036）比较，CD133mRNA（0．310±0．021）表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论刺激或抑制SDF-1α／CXCR4轴可经由P13K／Akt信号通路上调或下调CD133表达。
- 姜海广陆瑞祺吴巨钢周国才俞继卫姜波健
- 关键词：胃癌CD133PI3K/AKT通路
