周蓓
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：湖南师范大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省中医药管理局科研基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 紫花牡荆素通过线粒体凋亡途径诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡
- 2012年
- 目的:研究紫花牡荆素诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,并探讨其诱导凋亡机制。方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞。细胞凋亡ELISA试剂盒检测HeLa细胞组蛋白/DNA碎片;碘化丙啶染色流式细胞术定量分析Sub-G1细胞百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带。caspase比色试剂盒检测caspase-3/-9活性;Rh123探针染色FCM检测线粒体膜电位;Western blot检测细胞色素c、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和XIAP蛋白的表达。结果:不同浓度的CAS处理48h后,HeLa细胞组蛋白/DNA碎片增加、Sub-G1细胞百分率显著增高、DNA琼脂糖凝胶电泳法观察到典型的DNA梯形条带;CAS处理组caspase-3/-9活性明显升高、线粒体膜电位降低、细胞色素c、Bax显著升高,而Bcl-xL和XIAP蛋白表达水平降低。结论:CAS通过线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡。
- 田莉周蓓盛习锋杨小红曹建国
- 关键词：HELA细胞紫花牡荆素线粒体凋亡途径细胞凋亡
- BrMC对SMMC-7721细胞系肝癌干细胞功能和特性的影响
- 目的:研究8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxychrysin，BrMC)对人肝癌SMMC-7721细胞系肝癌干细胞(liver cancer stem cells，LCSCs)自我更新、上皮-间叶...
- 周蓓
- 关键词：肝肿瘤8-溴-7-甲氧基白杨素细胞功能
- 8-溴-7-甲氧基白杨素通过上调Bim诱导肺癌A549细胞凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡作用及分子机制。方法:流式细胞术(PI染色)分别检测白杨素及BrMC处理后的细胞凋亡。蛋白印迹法检测BrMC对Bim蛋白表达以及N-乙酰半胱氨酸对BrMC介导Bim表达的影响。siRNA沉默Bim基因后流式细胞仪检测BrMC对细胞凋亡影响。结果:BrMC对A549细胞的凋亡作用较白杨素更强。经BrMC(10μmol/L)处理后,Bim蛋白水平呈时间依赖性增加。siRNA干扰后,BrMC诱导的A549细胞凋亡率明显降低。结论:BrMC通过上调Bim诱导肺癌A549细胞的凋亡。
- 龙灵芝曹晓诚周蓓肖立红周源
- 关键词：肺癌白杨素8-溴-7-甲氧基白杨素BIM细胞凋亡
- Bim介导白杨素诱导肝癌Hep 3B细胞凋亡被引量：7
- 2012年
- 目的:研究白杨素诱导人肝癌Hep 3B细胞凋亡是否涉及上调促凋亡蛋白Bim。方法:体外培养Hep-3B细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞组蛋白/DNA碎片。Western blot和小干扰RNA(siRNA)转染用于探索其作用机制。结果:白杨素显著诱导Hep3B凋亡,并上调Bim表达。Bim特异性siRNA能有效拮抗白杨素诱导Hep 3B细胞凋亡作用。结论:白杨素具有诱导人肝癌Hep3B细胞凋亡作用,其作用机制涉及上调Bim表达。
- 戴勇周蓓肖立红曹建国廖爱军
- 关键词：肝癌白杨素细胞凋亡BIM
- 紫花牡荆素诱导肝癌HepG2细胞分化被引量：4
- 2011年
- 目的:研究紫花牡荆素诱导人肝癌HepG2细胞分化作用。方法:体外培养人肝癌Hep G2细胞,采用瑞氏-姬姆萨染色显微镜下测量细胞核质比,放射免疫法检测细胞上清液甲胎蛋白(AFP)水平,酶促反应试剂盒检测细胞碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT)的活性;Diamond stone分光光度法测定细胞酪氨酸α-酮戊二酸转氨酶(TAT)的活性。结果:1.0μmol/L紫花牡荆素和全反式维甲酸处理48 h,人肝癌Hep G2细胞核质比降低;AFP的分泌和γ-GT的活性显著降低(P<0.01);ALP和TAT的活性则显著升高(P<0.01)。结论:紫花牡荆素具有诱导人肝癌Hep G2细胞分化作用。
- 阳云田莉周蓓盛习锋曹建国
- 关键词：肝细胞癌紫花牡荆素细胞分化
- 8-溴-7-甲氧基白杨素对Huh-7细胞系肝癌干细胞样细胞自我更新的影响被引量：12
- 2013年
- 目的:研究8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)抑制源自人肝细胞癌Huh-7细胞系细胞肿瘤球形成细胞即肝癌干细胞样细胞(LCSLCs)自我更新作用。方法:体外培养人肝癌Huh-7细胞系细胞,干细胞条件培养基悬浮培养法富集和扩增LCSLCs。MTT比色法测定细胞活性;肿瘤球形成法检测自我更新能力;FITC-CD133标记FCM分析CD133表达。结果:干细胞条件培养基悬浮培养6天,Huh-7细胞形成非粘附、三维生长的肝癌球体细胞即LCSLCs。与Huh-7细胞相比,BrMC抑制LCSLCs细胞活性作用更强(P<0.05),并以浓度依赖性方式减少肿瘤球数目(P<0.05),降低CD133蛋白表达(P<0.05)。结论:干细胞条件培养基悬浮培养能分离和富集LC-SLCs;BrMC具有抑制LCSLCs细胞自我更新能力作用,其作用机制与降低干细胞标记物CD133蛋白的表达相关。
- 周蓓肖立红肖荞任凯群曹建国
- 关键词：肝细胞癌8-溴-7-甲氧基白杨素自我更新
