张广斌
- 作品数：99 被引量：266H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程核科学技术更多>>
- 电磁辐射对大鼠内皮祖细胞和肾脏组织学的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:研究电磁辐射对体外培养骨髓来源的内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、黏附能力的影响,并探讨其与肾脏疾病的可能关系。方法:密度梯度离心法获取大鼠骨髓单个核细胞(MNCs),接种至纤维连接素包被的培养板上,培养6d后进行免疫细胞化学和免疫荧光鉴定EPCs。采用MTT比色法、Transwell小室和黏附能力测定实验,观察平均功率密度为65mW/cm2,时间20min的电磁辐射对EPCs的增殖、迁移、黏附能力的影响;同等剂量全身照射大鼠,光镜和透射电镜观察大鼠肾脏组织学和超微结构的变化。结果:从大鼠骨髓能成功分离培养获得EPCs。EPCs的增殖、迁移、黏附能力较对照组显著下降;大鼠接受全身照射后各时相点无明显组织学改变,但超微结构显示在照射后3h后开始出现肾小球毛细血管袢足突肿胀,12h后出现部分足突融合。结论:电磁辐射导致EPCs生物功能显著减弱,肾小球超微结构改变,电磁辐射可能与起肾脏疾病的发生有关。
- 赵洪雯张广斌王源杨学森余争平
- 关键词：内皮祖细胞电磁辐射肾脏病
- 微波对大鼠学习记忆行为的影响被引量：11
- 1997年
- 为研究脉冲微波辐照对大鼠学习记忆行为的影响，了解脉冲微波对神经行为的作用，以抛物面集束定向发射X频段脉冲微波，在平均功率密度3～5．8W．cm－2区域进行全身急性辐照，采用一次性被动回避实验—跳台法及主动回避实验—穿梭箱行为训练等行为实验进行观察．结果表明微波辐照1h，大鼠穿梭箱主动回避反应（AAR）学习效率较对照显著降低（P＜0．01）；当大鼠训练至AAR正确率（％）连续3d达80％以上，微波辐照1h，48h后，AAR消退（％）比对照明显加快．有显著性意义（P＜0．01），跳台预训练后微波辐照1h，测验期错误次数明显增加（P＜0．05），比对照组增加5．5倍．说明脉冲微波导致大鼠学习记忆行为障碍．
- 谢燕宁竹之索玉兰张广斌
- 关键词：微波学习记忆
- 抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果被引量：5
- 2010年
- 目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。
- 龚茜芬杨学森李科邓昭辉张广斌马弘轲余争平
- 关键词：电磁辐射肝脏抗氧化营养素
- 高功率微波对家兔视觉电生理功能及组织结构的影响被引量：2
- 2005年
- 采用高功率电磁波直接辐照家免全身后,即刻分别测试家兔的视网膜电流图(Electro-retino-gram,ERG);随后即刻取材,包埋固定,分别在光学显微镜和透射电镜下观察其视觉器官的组织结构。结果表明,高场强的高功率微波辐照可造成家兔眼视网膜组织的即刻损伤,对家兔视觉电生理功能可产生明显的抑制作用,其作用强度与辐照剂量和辐照时间存在一定的量效、时效关系。
- 汪峰余争平张广斌
- 关键词：高功率微波视觉电生理视网膜损伤家兔
- 微波辐照引起血管内皮细胞氧化损伤及通透性改变被引量：5
- 2007年
- 目的:从氧化损伤途径研究微波辐照引起组织血管通透性增高的原因。方法:实验于2003-03/07在解放军第三军医大学劳动卫生学教研室电磁辐射生物效应研究室完成。①动物实验:取健康雄性昆明种小鼠18只,单纯随机分为3组,即假辐照组,辐照后2,24h组,每组6只。假辐照组不进行辐照,辐照后2,24h组动物接受全身均匀30mW/cm2微波辐照20min,在辐照后2,24h,用荧光素纳示踪剂法测定微波暴露后小鼠主要脏器(脑、肺、肝、肾)血管通透性,同时用化学比色法测定组织丙二醛和超氧化物歧化酶含量。②细胞实验:血管内皮细胞株ECV304细胞生长至融合状态后接受30mW/cm220min微波辐照,在暴露后2,4,8,24h,用培养小室-白蛋白通透率法测定单层ECV304细胞对白蛋白的通透率,同时用化学比色法测定暴露前后细胞丙二醛和超氧化物歧化酶含量。以不接受微波辐照的ECV304细胞作为对照。结果:动物实验:①辐照后2h,脑、肺、肝、肾中荧光素纳含量分别较假辐照组高20.6%,23.8%,24.8%,20.2%(P均<0.05);辐照后24h,分别较假辐照组高31.2%,36.9%,38.2%,33.0%(P均<0.05)。②与假辐照组对比,暴露后2h组脑、肺、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶含量分别低了13.3%,12.3%,13.6%,2.4%,丙二醛含量则分别高7.4%,20.9%,26.0%,12.3%;暴露后24h组超氧化物歧化酶含量分别低了19.5%,23.1%,20.5%,13.6%,丙二醛含量则分别高31.6%,41.1%,49.0%,16.6%。细胞实验:①在微波暴露后4,8,24h,ECV304细胞对biotin-BSA的通透率较对照分别高63.8%,96.6%,122%(P<0.05)。②辐照后2,4,8,24h,ECV304细胞超氧化物歧化酶水平分别比对照低了21.8%,29.1%,36.4%,52.1%(P均<0.05),丙二醛含量比对照高了12.5%,79.6%,87.5%,110%。结论:实验条件下微波辐照可引起受照组织或血管内皮细胞通透功能失衡,这与微波引起血管内皮细胞氧化还原平衡失调,造成内皮细胞氧化损伤有关。
- 钟敏谢燕张广斌余争平
- 关键词：氧化性应激通透性
- 家兔视网膜组织结构在高功率微波辐照后不同时间的变化被引量：1
- 2006年
- 通过高功率微波辐照后不同时间家免视网膜组织结构的变化,探讨其对视网膜所产生的急性损伤效应。青紫蓝大灰兔28只随机分为假性辐照组和辐照后0h、3h、6h、12h、24h和72h组。用90W/cm2电磁波全身辐照15min,对各组取材包埋固定,光镜观察其视网膜层厚度和细胞计数的变化。各组家免视网膜的组织结构与假辐照组相比均有不同程度改变,实验数据表明:高功率微波辐照后6h,是家兔视网膜组织厚度易发生显著性降低的一个重要的时间点;高功率微波辐照后72h,家兔视网膜细胞数量明显的升高。高功率微波造成家兔眼视网膜组织的急性损伤,其损伤强度与暴露后时间存在一定的时效关系。
- 汪峰余争平张广斌
- 关键词：高功率微波视网膜组织病理家兔
- ^(60)Co γ射线照射后血管内皮细胞CD54表达变化及PDTC的干预作用被引量：1
- 2004年
- 目的 研究血管内皮细胞在受60 Coγ射线照射后粘附分子CD5 4的表达与单核样细胞在血管内皮细胞上粘附变化的关系 ,观测抗氧化剂PDTC预处理对CD5 4表达及白细胞粘附的影响。方法 培养的ECV30 4细胞接受 16Gy60 Coγ放射线照射后不同时点 ,检测视黄酸诱导的单核样HL 6 0细胞在内皮细胞上的粘附数量 ,内皮细胞CD5 4mRNA及蛋白表达 ,核转录因子κBDNA结合活性以及抗氧化剂PDTC预处理对上述指标的影响。结果 照射后 8h ,HL 6 0细胞粘附数较对照显著上升 ,2 4h时较对照增加 77%。受照后 2h ,CD5 4mRNA水平较对照增加 36 % ,2 4h增加 182 %。照射后 4～ 32h ,CD5 4蛋白表达较对照增加 6 6 %～ 2 6 8%。NF κB DNA结合活性在照射后 2h达峰值 ,较对照增高 97%。PDTC预作用后 2h ,NF κB DNA结合活性较未处理组下降了 4 4 % ,作用后 4h ,CD5 4mRNA表达量下降 35 % ,同时HL 6 0细胞粘附数减少 2 6 %。结论 CD5 4表达上调是60 Coγ射线照射引起单核细胞在内皮细胞上粘附的分子基础 ,抗氧化剂PDTC可干预CD5 4表达 ,有利于控制放射线引起的炎性细胞粘附迁移及炎症反应。
- 钟敏张广斌余争平罗成基
- 关键词：血管内皮细胞CD54PDTC细胞粘附分子
- GSK3β激活参与缺氧诱导心肌细胞凋亡被引量：3
- 2006年
- 目的研究缺氧对心肌细胞糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）及其偶联的信号转导分子激活的影响。方法将培养的心肌细胞暴露于含1％氧的混合气体中，造成缺氧0、3、6、12、24h后，用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡；MTT法检测细胞存活率；RT—PCR、Western blot方法分别检测心肌细胞GSK-3βmRNA及蛋白磷酸化的变化；RT—PCR法检测caspase-9、-3mRNA表达的改变，分光法检测caspase-9酶活性。结果缺氧24h心肌细胞出现典型的凋亡，细胞存活率显著降低；缺氧3～24h GSK-3β mRNA表达高于对照组，而Ser9位点磷酸化水平在缺氧6～24h明显低于对照组；caspase-9mRNA表达在缺氧3h即开始增高，在随后观察的时相点内持续处于高表达状态，caspase-9酶活性变化趋势与其mRNA表达一致，在缺氧3h开始增高，并在缺氧6～24h逐渐升高；caspase-3mRNA表达在缺氧12h、24h明显高于对照组。结论缺氧可以激活GSK3β，并进一步激活GSK3β下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族成员caspase-9、-3，从而导致心肌细胞凋亡。
- 周舟余晓东张蕾李茂全张广斌余争平
- 关键词：缺氧心肌细胞GSK3ΒCASPASE-9CASPASE-3
- 电磁辐射后小胶质细胞活化状态和分泌功能的变化被引量：2
- 2007年
- 目的:一定量的电磁辐射可引起中枢神经系统神经元的损伤,但其对小胶质细胞的影响尚不清楚。实验观察电磁辐射对小胶质细胞活化状态以及分泌功能的影响,揭示电磁辐射对小胶质细胞及中枢神经损伤的效应关系。方法:实验于2006-08/2007-05在解放军第三军医大学电磁辐射医学防护教育部重点实验室完成。取体外培养的N9小胶质细胞接受X波段脉冲波,平均功率密度为90mW/cm2的电磁波,一次性照射20min,在辐照后0,1,3,6,12,24h等6个时相点观察活化的N9细胞形态学,采用免疫组化的方法观察OX-42的表达情况,用酶联兔疫吸附测定方法检测N9细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α的水平,采用硝酸还原酶法检测培养上清液中NO浓度。以未接受电磁波辐照的N9小胶质细胞为假辐照组进行对照。结果:①电磁辐射后3hN9小胶质细胞OX-42表达开始明显增强,并一直持续到辐照后24h,细胞形态由静息状态转变为激活状态;②NO的浓度在辐照后1h开始升高(P<0.05),到辐照后6h达到峰值(P<0.01),12h后趋于恢复,24h后再次明显升高(P<0.05)。③肿瘤坏死因子α水平辐照3h后显著升高(P<0.01),并一直持续到12h,到辐射后24h又再次升高,并达到峰值(P<0.01)。结论:电磁辐射辐照可明显诱导小胶质细胞激活,活化后的小胶质细胞分泌NO、肿瘤坏死因子α等细胞因子的功能增强,分泌大量细胞因子反馈调节引起辐射后期的小胶质细胞激活。
- 郝玉通陈纯海杨学森张广斌余争平
- 关键词：电磁辐射小胶质细胞活化分泌功能
- 低频磁场屏蔽效能测试装置
- 本实用新型公开一种低频磁场屏蔽效能测试装置，包括能提供110V—220V电压的稳压电源、能产生5—30MHz电磁信号的低频信号发生器、磁场发生器、测量仪和磁屏蔽箱。所述稳压电源能产生恒定的电流，输出至低频信号发生器，所述...
- 张涛余争平周舟王源高鹏张广斌
- 文献传递
