张蔚鹏
- 作品数：7 被引量：28H指数：4
- 供职机构：西安交通大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 帕利哌酮致肝移植患者急性药物性肝损伤1例分析
- 2023年
- 临床药师参与1例帕利哌酮导致肝移植患者急性药物性肝损伤(ALT1 733 U·L^(-1),AST 940 U·L^(-1),AKP 703 U·L^(-1))的护肝治疗过程,通过用药分析,并结合RUCAM量表评估,判断可能由于帕利哌酮与氟康唑发生药物相互作用导致其血药浓度过高,继发了急性药物性肝损伤。药师查阅文献资料并结合患者实验室检查特点,对帕利哌酮引起肝损伤的可能机制进行分析,建议停药并给予护肝治疗,最终患者肝功能明显好转。临床药师结合帕利哌酮药动学相关知识和血药浓度监测结果,为临床提供个体化给药建议,充分体现了临床药师的价值。本病例可为帕利哌酮所致药物性肝损伤的判断提供一定的参考依据。
- 张蔚鹏胡萨萨
- 关键词：肝移植肝损伤药品不良反应
- 中药单体逆转肿瘤多药耐药研究进展被引量：7
- 2013年
- 目的:为逆转肿瘤多药耐药研究及寻找高效低毒耐药逆转剂提供参考。方法:查阅国内、外相关文献,综述近年来已报道的中药单体成分逆转肿瘤多药耐药研究现状,从逆转多药耐药的经典、非经典及多靶点作用的角度阐述中药单体的肿瘤耐药逆转作用。结果与结论:许多低毒高效的中药单体成分具有逆转肿瘤多药耐药的作用,正成为近年来的研究热点。中药单体逆转肿瘤多药耐药主要是通过下调膜转运蛋白表达、影响酶转移系统及抑制抗凋亡通路激活和抗凋亡基因表达而实现。
- 蔡江霞陈思颖张蔚鹏孙金钥王陶陶董亚琳
- 关键词：肿瘤中药多药耐药逆转剂
- Transgelin 2在人乳腺癌紫杉醇耐药和侵袭转移中作用的研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨transgelin 2在人乳腺癌紫杉醇耐药细胞(MCF-7/PTX)紫杉醇耐药和侵袭转移中的作用。方法在倒置显微镜下观察细胞的形态;采用MTT法测定细胞活性;运用Western blot和Real-time PCR检测细胞中transgelin 2,E-cadherin,Ncadherin,Vimentin的蛋白和mRNA表达;通过细胞划痕和Transwell侵袭实验分别测定细胞的迁移和侵袭能力;运用小干扰RNA技术降低MCF-7/PTX细胞中transgelin 2的表达。结果 MCF-7/PTX细胞发生EMT过程,并具有较强的耐药和侵袭迁移能力;干扰transgelin 2后,增强MCF-7/PTX细胞对紫杉醇的敏感性,抑制它们的侵袭和迁移能力。结论高表达transgelin 2不仅能够诱导MCF-7/PTX对紫杉醇的耐药,还能促进侵袭转移的发生,提示transgelin 2可望成为乳腺癌新的肿瘤标志物及治疗靶点。
- 郑小维张蔚鹏陈思颖杨乾婷董亚琳
- 关键词：TRANSGELIN乳腺癌紫杉醇耐药
- SET蛋白诱导人乳腺癌紫杉醇耐药的机制研究
- 2015年
- 目的探讨patient SE translation(SET)蛋白诱导人乳腺癌细胞(MCF-7/S)紫杉醇耐药的机制。方法分别采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术降低乳腺癌紫杉醇耐药细胞株(MCF-7/PTX)中SET的表达,质粒转染技术升高人乳腺癌野生细胞株(MCF-7/S)中SET的表达,噻唑蓝、流式细胞术检测两株细胞对PTX的敏感性变化以及凋亡情况,Westernblot和Real-time PCR检测经典的肿瘤化疗耐药相关ATP结合盒(adenosine-triphosphate binding cassette,ABC)转运体的蛋白表达和mRNA水平。结果 MCF-7/PTX细胞基因敲除SET后,对紫杉醇的敏感性显著增加,紫杉醇诱导的细胞凋亡增加,ATP结合盒转运体的蛋白表达和mRNA水平显著降低;另一方面,MCF-7/S细胞高表达SET后,对紫杉醇的敏感性降低,紫杉醇诱导的细胞凋亡减少。并且,升高SET显著促进ATP结合盒转运体的表达,诱导耐药。结论发现SET通过调节ATP结合盒转运体的表达诱导乳腺癌紫杉醇耐药的形成,为探讨乳腺癌的紫杉醇耐药机制提供新的依据,SET有望成为临床上逆转乳腺癌化疗耐药的分子靶标。
- 张蔚鹏郑小维陈思颖王岩翟娅婧杨乾婷董亚琳
- 关键词：乳腺癌紫杉醇SETABC转运体
- 氟尿嘧啶诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的蛋白质组研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究氟尿嘧啶诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度氟尿嘧啶对MCF-7细胞的生长抑制作用;透射电镜观察氟尿嘧啶处理前后MCF-7内部的形态变化;流式细胞术测定氟尿嘧啶引起的MCF-7细胞周期分布变化及凋亡情况;氟尿嘧啶作用MCF-7细胞后收集细胞,利用蛋白质组学分析技术,对氟尿嘧啶诱导的MCF-7细胞凋亡前后的细胞蛋白进行二维凝胶电泳图谱分析,串联飞行时间质谱仪进行差异蛋白质分析。结果通过对凋亡前后的蛋白质组二维电泳图谱分析,筛选了14个差异倍数较大的蛋白点进行质谱分析,12个蛋白点通过质谱得到了鉴定,主要涉及能量代谢蛋白、细胞骨架蛋白、肿瘤侵袭转移蛋白及细胞信号转导蛋白等。结论本实验通过多种分析手段,鉴定了氟尿嘧啶诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡前后发生变化的12种蛋白质,其中参与细胞信号转导的GNB2L1蛋白及能量代谢蛋白ECHS1可能在肿瘤发生发展中起着重要的作用,在氟尿嘧啶诱导乳腺癌细胞凋亡中扮演着重要角色,可作为新的抗肿瘤作用靶点。
- 蔡江霞陈思颖张蔚鹏孙金钥王陶陶吕军董亚琳
- 关键词：氟尿嘧啶乳腺癌凋亡蛋白质组学
- 乳腺癌多药耐药机制及其逆转策略研究进展被引量：6
- 2015年
- 目的:为乳腺癌的化疗提供参考。方法:查阅近年来国内外相关文献,对乳腺癌多药耐药机制及其逆转策略的研究进展进行归纳和总结。结果与结论:乳腺癌多药耐药产生的机制复杂,化学药物、细胞因子、免疫治疗、基因技术、中药、药物载体等逆转策略能有效逆转乳腺癌耐药。针对不同的乳腺癌耐药分子机制,开发新的逆转剂和逆转策略,有助于解决乳腺癌多药耐药这一难题。
- 郑小维陈思颖张蔚鹏董亚琳
- 关键词：乳腺癌多药耐药耐药机制逆转策略
- 紫杉醇诱导的乳腺癌耐药细胞的蛋白质组学研究被引量：10
- 2014年
- 目的应用蛋白组学分析方法探讨紫杉醇诱导的人乳腺癌细胞的多药耐药机制。方法采用低浓度加量持续诱导法建立紫杉醇耐药的人乳腺癌细胞株(MCF-7/Tax);利用MTT法、流式细胞术研究细胞的生物学特性;应用二维凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析亲本细胞(MCF-7/S)耐药前后的差异蛋白;然后选取5种差异较大且具有不同功能的蛋白,利用Western-blot和Real-time PCR实验对其进行验证。结果成功建立紫杉醇耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7/Tax,耐药倍数为115倍;质谱成功鉴定出MCF-7/Tax和MCF-7/S之间的17种差异蛋白,其中11种蛋白在MCF-7/Tax中表达上调,6种表达下调。涉及肿瘤发生和发展,能量代谢和细胞骨架功能的4种蛋白hnRNP C1/C2,SET,AAT及Transgelin-2均在MCF-7/Tax中表达上调,而与肿瘤侵袭转移相关的NDKA蛋白在MCF-7/Tax中表达下调,它们mRNA水平的验证结果与蛋白水平分析一致。结论鉴定出的5种差异蛋白,尤其是Transgelin-2为探讨乳腺癌的紫杉醇耐药机制提供新的依据,有望成为临床上治疗乳腺癌新的分子靶标。
- 陈思颖蔡江霞张蔚鹏孙金钥王陶陶吕军董亚琳
- 关键词：乳腺癌紫杉醇多药耐药蛋白质组学
