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TLR4/MAPKs信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用被引量：3: 2010年; 目的:探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/MAPKs)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:在ox-LDL刺激下采用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管平滑肌细胞MCP-1的表达,用Western blotting检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的变化。同时,分别应用TLR4中和抗体(TLR4单克隆抗体、TLR4阻断剂)、PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)、SB23015(p38MAPK特异性抑制剂)、SP600125(JNK特异性抑制剂),观察其对ox-LDL诱导的MCP-1的表达和ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平的影响。结果:ox-LDL刺激血管平滑肌细胞上调MCP-1mRNA和其蛋白的表达(P<0.05);用TLR4中和抗体、PD98059、SB23015预孵育后MCP-1mRNA和其蛋白的表达较单独ox-LDL刺激情况下降低(P<0.05),而用SP600125预孵育后降低不明显(P>0.05);TLR4调节了ERK1/2和p38MAPKs的磷酸化水平。结论:ox-LDL是TLR4的内源性配体;ox-LDL通过或部分通过TLR4/ERK1/2和TLR4/p38MAPK信号通路介导血管平滑肌细胞MCP-1的表达。; 徐斌张延斌许旭光王大杰徐通达李东野; 关键词：氧化性低密度脂蛋白 TOLL样受体-4 单核细胞趋化蛋白-1

ERK1/2信号通路在OX-LDL诱导的血管平滑肌细胞TLR4 mRNA表达中的作用被引量：1: 2010年; 目的探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)Toll样受体-4(TLR4)mRNA表达中的作用。方法采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Westernblotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化。结果OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达(P<0.05);PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低(P<0.05)。结论OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达。; 徐斌张延斌许旭光王大杰潘德峰李东野; 关键词：血管平滑肌细胞氧化性低密度脂蛋白 TOLL样受体-4 ERK1/2

TLR4/MAPK信号途径在氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞表达白细胞介素6中的作用被引量：3: 2009年; 目的观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达白细胞介素6的影响,探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶信号途径在这一过程中的作用。方法氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞,然后分别经P38抑制剂SB203580、ERK1/2抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125、Toll样受体4阻断剂抗Toll样受体4抗体预处理。采用逆转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和白细胞介素6的mRNA表达,用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素6的分泌水平,免疫蛋白印迹法检测ERK1/2、P38和JNK的蛋白表达。结果不同浓度的氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞后,Toll样受体4mRNA及白细胞介素6的表达水平随氧化型低密度脂蛋白的浓度升高而升高(P<0.05)。抗Toll样受体4抗体可以显著抑制氧化型低密度脂蛋白对ERK1/2、P38、JNK磷酸化水平的上调(P<0.01);预先经阻断剂SB203580、PD98059、抗Toll样受体4抗体处理后,白细胞介素6的表达水平明显下降,与未阻断剂组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),而SP600125对其表达没有影响。结论氧化型低密度脂蛋白能够上调血管平滑肌细胞中白细胞介素6的表达水平,并可以通过启动Toll样受体4信号通路激活下游的ERK1/2,P38部分调节白细胞介素6的表达。; 许旭光张延斌徐斌王大杰徐通达李东野; 关键词：氧化型低密度脂蛋白血管平滑肌细胞白细胞介素6

TLR4/NF-κB信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用被引量：3: 2013年; 目的:探讨Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:取SD大鼠胸主动脉中膜培养血管平滑肌细胞,以2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的TLR4中和抗体(TLR4阻断剂)、5μmol/L、10μmol/L、、20μmol/LPDTC(NF-κB特异性阻断剂)分别进行干预,并分别设置空白对照组和ox-LDL组,观察其对血管平滑肌细胞中ox-LDL诱导的MCP-1表达的影响。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组VSMCs MCP-1mRNA及蛋白的表达明显升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,用TLR4中和抗体预孵育后Anti-TLR4三组MCP-1mRNA[(1.23±0.21)比(0.81±0.02)、(0.75±0.01)、(0.49±0.01)]及其蛋白的表达[(0.64±0.05)ng/ml比(0.41±0.12)ng/ml、(0.32±0.07)ng/ml、(0.21±0.02)ng/ml]明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性;用PDTC预孵育后PDTC三组MCP-1mRNA[(1.37±0.19)比(1.02±0.08)、(0.87±0.01)、(0.56±0.02)]及其蛋白的表达[(0.65±0.07)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml、(0.30±0.08)ng/ml、(0.19±0.02)ng/ml]亦明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性。结论:氧化性低密度脂蛋白是TLR4的内源性配体;氧化性低密度脂蛋白通过或部分通过TLR4/NF-κB信号通路介导血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子-1的表达。; 徐斌张延斌张春华陈琰樊仁红殷宇许旭光; 关键词：单核细胞化学吸引蛋白质1 NF-ΚB

^(18)氟-氟脱氧葡萄糖小动物正电子发射计算机断层显像观察糖尿病小鼠心肌葡萄糖代谢的改变: 2015年; 目的利用18氟-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)小动物正电子发射计算机断层显像(micro PET)观察糖尿病小鼠心肌葡萄糖代谢的改变。方法取正常野生型BKS小鼠5只、db/db糖尿病小鼠5只,正常进食,控制氧流量400ml/min,分别在1.5%~1.8%异氟烷麻醉下尾静脉弹丸式注射50~75μl18F-FDG 200~300uci(7.4~11.1MBq)进行micro PET动态显像60min,图像重建后勾画心肌感兴趣区(ROI)获取心肌时间-放射性曲线(TAC),计算心肌葡萄糖标准摄取值(SUV),同时经小鼠尾静脉多点采血获取尾静脉血TAC,利用输入函数数学模型显像分析系统(KIS),计算两组心肌的葡萄糖代谢率(MRGlu),并行t检验。结果与BKS小鼠比较,db/db小鼠显像45~55min SUV、Ki值[(12.92±1.68)vs(5.70±1.19)g/ml,P<0.01],[(0.20±0.05)vs(0.09±0.02)ml/(min·g),P<0.01]降低;平均血糖、葡萄糖代谢率[(6.10±1.31)vs(24.39±3.36)mmol/L,(21.01±2.98)vs(40.14±4.32)mg/(kg·min),P<0.01]升高。结论 18F-FDG micro PET显像可提示db/db糖尿病小鼠心肌葡萄糖摄取及代谢率的改变。; 陈琰张春华徐斌张晓丽黄洪波; 关键词：心肌显像葡萄糖代谢率标准摄取值

苯扎贝特对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖和小凹蛋白1表达的影响: 2009年; 目的观察苯扎贝特对血小板源生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及小凹蛋白1表达的影响并探讨其机制。方法体外植块贴壁法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,噻唑兰比色法检测各组细胞增殖情况,W estern B lotting法观察各组小凹蛋白1的表达情况。结果不同浓度的苯扎贝特对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖均有一定的抑制作用,随浓度增加,其抑制作用增强(P<0.01)。血小板源生长因子干预组小凹蛋白1的表达较对照组明显降低(P<0.01),而用不同浓度的苯扎贝特干预后小凹蛋白1的表达明显升高(P<0.01),且随着苯扎贝特浓度增加,小凹蛋白1的表达明显增加。结论苯扎贝特抑制血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的同时可以上调小凹蛋白1的表达。; 王大杰张延斌许旭光徐斌徐通达李东野; 关键词：苯扎贝特血管平滑肌细胞血小板源生长因子小凹蛋白1 细胞培养

MicroPET显像测定小鼠心肌葡萄糖摄取及代谢率的实验条件分析被引量：1: 2013年; 目的建立适合的microPET测定小鼠心肌葡萄糖代谢率(MRGlu)的实验方法和条件,并评价该方法的可行性.方法控制温度在30～ 34℃,取正常进食的野生型BKS小鼠20只,按随机数字表法分为不同异氟烷体积分数(1.3％、1.5％、1.8％和2.0％)麻醉组,观察小鼠呼吸频率及存活状态,获得最佳浓度;另取BKS小鼠20只,在最佳异氟烷浓度麻醉下,注射不同体积(0、75、150、300 μl)生理盐水,观察各组小鼠血糖变化,获得最适宜注射体积.取BKS小鼠6只,在最佳异氟烷浓度麻醉下,注射最适宜体积18 F-FDG,对小鼠心肌行microPET显像,通过勾画ROI获取心肌TAC,计算SUV.同时,经小鼠尾静脉多点采血获取尾静脉TAC,利用输入函数数学模型显像分析系统,获得代谢速率常数k1,k2,k3,k4,计算心肌MRGlu:MRGlu=Ki ×Glu/LC[Ki=k1×k3/(k2+k3),Glu为平均血糖浓度,LC为集总常数(心肌取1)].数据比较采用单因素方差分析和q检验.结果小鼠在正常进食的情况下,以体积分数1.5％～1.8％异氟烷麻醉,小鼠呼吸频率在80次/min以上,无任何体位移动.注射生理盐水75μl组小鼠在不同时间点的血糖与不注射生理盐水相比,差异均无统计学意义(F=1.215,P＞0.05).150μl组小鼠血糖在30 min(q=2.485,P=0.024)、45 min(q=2.287,P=0.036)、60 min(q=2.709,P=0.015)与0μl组差异均有统计学意义;300ul组小鼠血糖在45 min(q=2.435,P=0.027)与0山组差异有统计学意义.18F-FDG注射体积≤75止、剂量为7.4～11.1 MBq时,micro-PET显像可获得小鼠相对接近生理状态下的清晰稳定图像,45～55 min小鼠心肌SUV中位数为11.88(范围9.71～14.93),K值中位数为0.19(范围0.10～0.54) ml·min-1·g-1,MRGlu值中位数为19.64(范围5.55～23.28) mg·kg-1· min-1.结论在microPET18F-FDG显像评估小鼠心肌葡萄糖摄取及代谢率过程中,适宜异氟烷麻醉体积分数为1.5％～1.8％,18F-FDG注射体积需≤75 μl;该方法切实可行.; 陈琰张春华黄洪波王颂佩徐斌; 关键词：心肌脱氧葡萄糖小鼠

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徐斌

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