房雷 作品数:12 被引量:31 H指数:4 供职机构: 青岛大学 更多>> 发文基金: 山东省医药卫生科技发展计划项目 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspas-3表达的影响 被引量:1 2010年 目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)干预治疗,Bederson's法评价动物神经行为功能,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,脑组织Caspase-3表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.01).胡黄连苷组大鼠Bederson's评分,Caspase-3表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组显著降低(P<0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3表达,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,改善动物的神经行为功能. 房雷 孙丽 宫相聪 高焕民关键词:脑缺血 再灌注损伤 CASPASE-3 细胞凋亡 胡黄连苷Ⅱ对缺血再灌注损伤后SOD蛋白及mRNA表达的影响 目的 胡黄连为常用中药材之一,为玄参科植物胡黄连或西藏胡黄连的根茎,其味苦性寒,具有清热,消痞,退蒸等作用.有研究表明,提高脑微血管超氧化物歧化酶(SOD)含量,通过抗氧化发挥神经保护作用,可以减少脑梗死体积.同时发现胡... 李玲 房雷 孙丽 王岭 李海燕黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量:12 2014年 目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用和机制。方法应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(3 ml/kg)干预治疗。Longa法评价大鼠神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态结构,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测c-jun氨基末端激酶(JNK3)蛋白表达水平。结果经黄芪注射液治疗后大鼠海马神经元JNK3蛋白表达水平显著降低,凋亡细胞数量显著减少,神经元形态恢复,脑梗死体积缩小,大鼠神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过下调JNK3表达水平而抑制细胞凋亡,缩小脑梗死体积,改善大鼠神经行为功能。 黄惠 王岭 李艳 房雷 孙丽 王婷婷关键词:脑缺血 再灌注损伤 黄芪注射液 凋亡 胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用 2011年 目的:探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:成龄健康Wistar大鼠100只,应用线栓法建立MCAO/R模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10mg/kg。Bederson’s法进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织匀浆中诱生型氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:胡黄连苷Ⅱ组神经行为功能、脑梗死体积低于模型对照组(P〈0.05);脑组织匀浆iNOS和TUNEL阳性细胞数量均低于模型对照组(P〈0.05);而脑组织匀浆SOD均高于模型对照组(P〈0.05)。结论:胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达和上调SOD表达来抑制细胞凋亡,有一定的保护作用。 房雷 王岭 孙丽 孙锋 王超关键词:脑缺血再灌注 细胞凋亡 超氧化物歧化酶 脑梗死患者血清VEGF的变化及临床意义 被引量:1 2005年 目的 探讨脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)的动态变化及其临床意义。方法 采用双抗体夹心(ELISA)法分别测定72例脑梗死患者发病1天、3天、7天和1 4天及6 4名健康对照者的VEGF浓度。结果 脑梗死组在病程各时间点上血清VEGF浓度与对照组相比均增高(P <0 . 0 1 ) ,且呈动态变化,于第7天达高峰,第1 4天时仍未恢复正常;梗死灶面积大的患者及脑干梗死患者VEGF浓度升高明显。结论 VEGF与脑梗死的病理生理过程密切相关,VEGF可成为反映脑缺血程度及判断临床预后的一个指标。 袁海成 鞠芳 许波 相波 房雷 汪东关键词:脑梗死 胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用 目的:探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用,为胡黄连苷Ⅱ在脑缺血损伤的临床应用提供理论依据。
方法:成年健康Wistar大鼠100只,应用线栓法建立MCAO/R模型,随机分为假手术组,阴性对照组,阳性... 房雷关键词:脑缺血 再灌注损伤 酶联免疫吸附试验 黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤VEGF及VEGFR2表达的影响 被引量:6 2016年 目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(6 m L/kg)干预治疗。Longa法评价大鼠神经行为功能,苏木精-伊红染色观察大脑皮质神经元形态结构,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化和蛋白印迹法定性和定量检测VEGF及VEGFR2蛋白表达,荧光定量PCR检测VEGF及VEGFR2基因的表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠大脑皮质区VEGF及VEGFR2蛋白和VEGF及VEGFR2 mRNA表达较对照组明显增强,细胞凋亡显著减少,动物神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过上调VEGF及VEGFR2的表达而抑制细胞凋亡,促进受损的神经细胞修复,改善动物的神经行为功能。 李艳 王岭 孙丽 陈晶 李海燕 王超 房雷关键词:脑缺血 再灌注损伤 黄芪注射液 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 电压门控钾离子通道复合物抗体相关临床综合征合并伴胸腺瘤的重症肌无力患者2例及文献复习 2023年 目的:探讨电压门控钾离子通道复合物(VGKCc)抗体相关临床综合征合并伴胸腺瘤的重症肌无力(MG)患者的临床特点及转归。方法:回顾分析山东大学齐鲁医院(青岛)分别于2020年9月和12月收治的2例确诊为VGKCc抗体相关临床综合征合并伴胸腺瘤的MG患者,总结其临床及辅助检查、随访预后等资料,并结合相关文献进行复习总结。结果:例1为64岁女性,临床表现为认知障碍、精神异常和癫痫样发作,血清富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)抗体阳性,明确诊断为抗LGI1脑炎,既往存在球部起病的MG,胸部CT提示胸腺瘤,入院后给予免疫治疗后症状改善。例2为67岁男性,MG诊断明确,后期出现认知功能下降、肌颤搐、自主神经症状,神经电生理可见F波后放电及肌颤搐电位,血清接触蛋白相关蛋白2抗体阳性,明确诊断为莫旺综合征合并伴胸腺瘤的MG,入院后给予免疫治疗及胸腺瘤切除等治疗,症状改善。结论:VGKCc抗体相关临床综合征合并胸腺瘤的MG患者同时存在两类疾病各自的临床特点,同时又有交叉。免疫治疗及针对胸腺瘤的治疗通常能取得较好的疗效。 郑睿 房雷 岳耀先 李洪燕 赵翠萍 焉传祝 李玲关键词:重症肌无力 边缘叶脑炎 自身免疫疾病 钾通道 电压门控 胸腺瘤 脑缺血再灌注损伤后室旁区巢蛋白和干细胞因子表达的研究 被引量:1 2007年 目的 研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白(nestin)和干细胞因子(SCF)基因表达的变化规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法 成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为治疗组(注射肌苷注射液100mg/kg)和对照组(注射相同剂量的生理盐水),各32只,另外4只作假手术组(不插线)。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果 假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组(P〈0.01)。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高(P〈0.01)。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组(P〈0.01)。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高(P〈0.01)。结论 肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达,推测具有促进神经干细胞生成的作用。 吕辉 王岭 房雷关键词:脑缺血 巢蛋白 干细胞因子 肌苷 胡黄连苷Ⅱ在脑缺血再灌注损伤中抗氧化作用的研究 被引量:2 2011年 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用和可能的机制。方法采用线栓法对90只成年健康雄性、vistar大鼠建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCA0/R)模型。按随机数字表法分组,治疗组和阳性对照组分别经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10m/kg)和丹参素钠(10mg/kg),阴性对照组和假手术组给予0.1mol/L PBS 250μl。Bederson评分法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测诱导性-氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达,酶联免疫吸附试验检测脑组织中iNOS和SOD蛋白的浓度。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经功能障碍、行为异常,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量增多,iNOs表达增强,SOD表达减弱。治疗组治疗后,动物神经行为功能损伤程度明显改善[(1.28±0.38)]分、脑梗塞体积缩小[(68.73±4.46)%]、凋亡神经细胞数明显减少[(6.10±1.26)细胞数/视野]、iNOS表达降低(4.67±0.51)、SOD表达增强(O.53±0.14),与阴性对照组比较差异有统计学意义0值分别为3.16、2.5l、4.15、3.12、3.25,P均〈0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后,胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡和调节iNOS、SOD的表达发挥神经保护作用。 孙丽 王岭 房雷 高焕民 李震 李晓丹 周镇关键词:丹参素钠 脑缺血 再灌注损伤