您的位置: 专家智库 > >

欧阳一冰

作品数:13 被引量:44H指数:5
供职机构:白求恩医科大学更多>>
发文基金:吉林省科委资助项目吉林省科委基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇神经元
  • 7篇神经元损伤
  • 6篇缺血
  • 6篇脑缺血
  • 5篇迟发
  • 5篇迟发性神经元...
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇沙土鼠
  • 3篇鼠脑
  • 3篇细胞
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 3篇海马
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇脑组织
  • 2篇局灶

机构

  • 9篇白求恩医科大...
  • 6篇吉林大学第一...
  • 2篇白求恩医科大...
  • 1篇瑞典隆德大学

作者

  • 13篇欧阳一冰
  • 9篇杨同书
  • 6篇刘多三
  • 4篇王桂侠
  • 3篇李广仁
  • 2篇李恩民
  • 2篇许丽艳
  • 2篇王绍
  • 1篇张晓宏
  • 1篇饶明俐
  • 1篇吕晓红

传媒

  • 4篇中风与神经疾...
  • 4篇中国病理生理...
  • 2篇白求恩医科大...
  • 1篇分析化学
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 3篇2001
  • 2篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1992
  • 3篇1991
  • 1篇1990
  • 1篇1989
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一氧化氮在脑缺血再灌流神经损伤中作用的实验研究被引量:11
1997年
采用改良的Griess法,测定了脑缺血再灌流大鼠血清和脑组织中一氧化氮(NO)代谢产物NOx(NO2+NO3)的含量。结果表明,在脑缺血再灌流过程中实验大鼠血清和脑组织中NOx含量的变化表现出独特的双峰现象,其第二高峰的出现时间与迟发性神经元损伤的发生相吻合。这提示,NO在脑缺血再灌流神经损伤中可能具有重要作用。
李恩民吕晓红吕晓红许丽艳王桂侠欧阳一冰杨同书
关键词:一氧化氮脑缺血再灌注损伤动物实验
迟发性神经元损伤的实验研究沙土鼠脑海马区组织酶谱及同工酶谱的变化
1991年
本文用蒙古沙土鼠制作迟发性神经元损伤(DND)动物模型。在5min脑缺血及缺血后重灌流1~96h,测定了动物脑海马CA_1区组织乳酸脱氢酶(LDH)、α—羟丁酸脱氢酶(α—HBDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(ALP)的活性以及LDH及CK同工酶分布的经时变化。本实验的结果进一步证实了能量代谢的变化是DND发生机理中最重要的因素。
欧阳一冰刘多三杨同书
关键词:同功酶海马
迟发性神经元损伤模型动物脑海马CA_1区线粒体呼吸功能的改变被引量:2
1992年
用结扎沙土鼠双侧颈总动脉5分钟,然后使血流再通的方法制作迟发性神经元损伤动物模型。从能量代谢角度观察了动物脑6个分区13种生化指标在缺血前后7个时相的变化情况。结果表明,海马CA_1区有其独特的变化规律,突出地表现为:在缺血后重灌流早期线粒体呼吸功能恢复的延迟性及重灌流后期能量代谢的第二次受损现象。经进一步研究认为,这些功能变化的分子基础与呼吸链复合物活性的可逆性或不可逆性丧失相关,而与呼吸链中细胞色素含量的改变无关。本研究的结论为:线粒体功能紊乱是迟发性神经元损伤发生机理中的启动环节。
欧阳一冰杨同书刘多三
关键词:神经元损伤脑海马脑缺血线粒体
迟发性神经元损伤发生中与自由基的作用机制及防治被引量:5
1991年
本文用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型。从自由基代谢角度观察了动物脑6个分区5种生化指标在缺血前后7个时相的变化情况。结果表明,海马CA_1区有其独特变化规律,突出地表现为:在短时脑缺血后1—96小时的重灌流过程中,自由基含量呈持续性升高,线粒体中的锰超氧化物歧化酶则呈进行性降低,铜锌超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的变化则都具有波动性。在除CA_2区外的其余部分脑组织中则没有上述这些变化。本实验的结果表明:自由基代谢紊乱是迟发性神元经损伤发生机理中的关键环节。经进一步研究发现,Aniacetam、豆腐果甙和尼卡地平对这种自由基代谢紊乱都有不同程度的改善作用。
欧阳一冰杨同书刘多三
关键词:神经元损伤自由基超氧物歧化酶
糖尿病大鼠局灶脑缺血/再灌损伤与脑组织TGF-β_1mRNA表达被引量:1
2001年
王桂侠李广仁欧阳一冰杨同书王绍
关键词:糖尿病脑缺血TGF-Β1
迟发性神经元损伤的实验研究——沙土鼠脑海马区光镜电镜观察被引量:1
1990年
本实验采用结扎沙土鼠双侧颈总动脉5分钟,然后使血流再通的方法制作迟发性神经元损伤(DND)动物模型。光镜研究结果表明,短时间脑缺血后,沙土鼠脑海马CA_1区神经元损伤发生得极其缓慢,缺血后重灌流至第4天,大部分CA_1区锥体细胞才发生坏死。在亚细胞水平,DND以内质网的大量增生和核蛋白体解聚为其主要特征。这些为DND的典型变化。
欧阳一冰刘多三
关键词:神经元损伤光镜电镜鼠脑
迟发性神经元损伤的实验研究——沙土鼠脑组织水和离子含量的变化被引量:5
1991年
本文以结扎沙土鼠双侧项总动脉5min,然后使血流再通的方法制作迟发性神经元损伤动物模型。用原子吸收分光光度法测定了沙土鼠脑6个分区水和离子含量在脑缺血及缺血后重灌流1~96h的经时变化。实验结果表明,至重灌流24h,海马CA_1区组织钙浓度开始明显增高;随后在48h,水和钠含量亦增多;到96h,钾含量才出现显著性降低。除CA_1区外其它部位的脑组织中则没有上述变化。从本实验可以得出结论,即钙的过负荷加速了迟发性神经元损伤现象的产生。
欧阳一冰刘多三杨同书
关键词:海马神经元损伤
糖尿病大鼠脑缺血再灌后神经元损伤与细胞死亡被引量:6
2001年
目的 :研究脑缺血 再灌后迟发性神经元损伤的细胞死亡形式 ,以及在糖尿病作为附加因素时 ,对于神经细胞死亡的影响。方法 :在糖尿病模型及中脑动脉阻塞 (MCAO) 再灌模型的基础上 ,通过病理形态 ,FCM ,TUNEL ,琼脂糖凝胶电泳等检测手段对脑缺血及再灌后脑细胞死亡形式进行综合判定。结果 :局灶脑缺血再灌损伤过程中既存在细胞坏死 ,又存在细胞凋亡。其凋亡的神经细胞主要分布在重度缺血区域的边缘 (半影区 )附近。缺血中心区主要表现为坏死。另外还证明了合并糖尿病组可明显加重缺血性脑损伤 ,而且与诱导半影区、中线区的细胞凋亡发生发展有密切关系。结论 :局灶脑缺血 再灌后神经元损伤包括坏死与凋亡 ,中心区以前者为主 ,而半影区则以后者为主 ,二者具有紧密的内在联系。合并有糖尿病时 ,可以明显加重缺血再灌性脑损伤的进程。
王桂侠李广仁欧阳一冰杨同书张晓宏
关键词:神经元损伤糖尿病细胞死亡脑缺血再灌注损伤
血清中—氧化氮代谢产物硝酸根和亚硝酸根含量的共同测定被引量:12
1997年
李恩民许丽艳欧阳一冰杨同书
关键词:血清一氧化氮硝酸根亚硝酸根
迟发性神经元损伤生化机制及药物治疗学系列研究结果小结被引量:3
1989年
近些年来,缺血性脑血管病的研究和防治实践正在经历着重大的变革。其主要特点是注重了脑缺血的发病机理,尤其是在细胞和分子水平的改变。社会的需要(缺血性脑血管病是危害人类生命和健康的常见病之一)使这种变革具有必然性;大量现代自然科学成果的引入,特别是生物化学、生物物理学。
欧阳一冰刘多三
关键词:神经元药物治疗
共2页<12>
聚类工具0