王小慧
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西高校科技研究开发项目山西省自然科学基金山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高压氧联合温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及氧化应激的影响及机制被引量：6
- 2021年
- 目的探讨高压氧联合温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症及氧化应激的影响及机制。方法50只SD大鼠按体质量排序法随机分为对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、温肾益气颗粒组(1.5 g/kg温肾益气颗粒)、高压氧组(0.20 MPa高压氧)、联合组(0.20 MPa高压氧+1.5 g/kg温肾益气颗粒),每组10只,除对照组外,其余组采用烟熏联合气道滴注脂多糖法建立COPD模型。建模后按照相应治疗方法持续治疗4周。比较各组肺功能及血气指标、肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子、肺组织中氧化应激指标及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达。结果治疗4周后,对照组、模型组、温肾益气颗粒组、高压氧组和联合组第0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)分别为83.69±5.24、62.30±6.07、75.26±7.15、75.87±6.02、81.85±6.33,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))分别为(48.61±3.10)mm Hg、(57.92±4.23)mm Hg、(54.14±3.19)mm Hg、(54.08±3.62)mm Hg、(49.32±3.87)mm Hg。与对照组比较,模型组FEV0.3/FVC降低、PaCO_(2)升高(P<0.05);与模型组比较,温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组FEV0.3/FVC均升高、PaCO_(2)均降低(P<0.05);与温肾益气颗粒组和高压氧组相比,联合组FEV_(0.3)/FVC更高、PaCO_(2)更低(P<0.05)。与对照组比较,模型组BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肺组织中丙二醛(MDA)、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、PPARγmRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组BALF中TNF-α、IL-1β、MCP-1及肺组织中MDA、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,且联合组低于温肾益气颗粒组和高压氧组(P<0.05);与模型组比较,温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组肺组织中SOD、PPARγmRNA和蛋白相对表达量均升高,且联�
- 王小慧刘学军卜平亮崔俊芳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病高压氧气道炎症氧化应激过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- IL-1β及其Ⅰ型受体在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达被引量：1
- 2010年
- 目的:观察大鼠肺纤维化发生中IL-1β及其Ⅰ型受体(IL-1RⅠ)的动态表达。方法:采用气管内注入博莱霉素制备肺纤维化模型,设正常组、模型组和甲强龙组,于第1、3、7、14、28天分批处死大鼠,观察各组大鼠各期病理切片,检测肺泡灌洗液及血清中IL-1β和其Ⅰ型受体的含量。结果:模型组早期肺泡炎症明显,后期肺组织实变。灌洗液及血清中IL-1β于7d时达峰值,14d时显著下降,28d时回到正常水平,Ⅰ型受体的表达规律与IL-1β相同。结论:IL-1β及其Ⅰ型受体在肺纤维化早期呈现短暂的表达高峰,提示其可能在肺纤维化发生的早期起关键作用。
- 王小慧刘学军
- 关键词：肺纤维化IL-1Β
- M_2受体抗体在肺源性心脏病发病中大鼠心脏结构影响的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的 通过建立肺源性心脏病大鼠模型观察M2受体抗体对心脏结构的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为5组(每组12只):单纯缺氧组、环孢素A组、尼卡地平组、对照组、主动免疫组,测定各组大鼠血清中M2受体抗体的含量,光镜及电镜下观察各组大鼠心脏结构改变并计算相关指标。结果 M2受体抗体在单纯缺氧组为67%,主动免疫组为100%,与对照组(阳性率为8%)比较差异均有统计学意义(P<0.01)。环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,单纯缺氧组及主动免疫组心脏结构有明显变化,环孢素A组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 M2受体抗体在引起心脏结构病理改变的过程中具有重要作用。
- 刘学军王小慧钱力吴博威刘慧荣
- 关键词：肺心病心脏结构
- 核因子纤溶酶原激活物抑制剂-1与2型糖尿病肾病患者动脉粥样硬化的相关性分析被引量：4
- 2019年
- 目的探讨核因子-κB(NF-κB)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与2型糖尿病肾病患者动脉粥样硬化(AS)的相关性方法选取2016年1月至2018年1月山西医科大学第一医院老年病科收治的120例糖尿病肾病(DN)患者为DN组,选取同期的100例健康体检者为健康对照组DN组男67例,女53例,年龄(61.47±7.63)岁,年龄范围为47-80岁;健康对照组男57例,女43例,年龄(62.04±7.95)岁,年龄范围为46-81岁。比较两组间基本指标,并进行Pearson相关分析与logistic多元回归相关分析。结果两组间性别比例、年龄、体质量指数(BMI)、肌酐、尿素氮、尿酸比较,差异无统计学意义(P>0.05),DN组的收缩压、舒张压、平均动脉压(MBP)、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、糖化血红蛋A(HbAlc)、24h尿蛋白定量(24hUP)、颈动脉内-中膜厚度(IMT)、NF-κB、PAI-1均显著高于健康对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肾小球滤过率估计值(eCFR)显著低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)随着IMT值上升,DN组患者的血清NF-κB,PAI-1水平不断上升(P<0.05)。经过Pearson相关性分析,NF-κB、PAI-1与DN患者的IMT值呈正相关。经过logistic多元回归分析,NF-κB、PAI-1是DN合并AS的独立危险因素。结论NF-κB、PAI-1与2型糖尿病肾病患者的AS有密切关系,可能是通过提高血管炎症和降低纤溶系统活性,促进血管形成和平滑肌细胞增殖,加剧AS的形成。
- 崔俊芳祁琨王小慧
- 关键词：核因子-ΚB纤溶酶原激活物抑制剂-12型糖尿病肾病动脉粥样硬化
- JNK与Smad信号通路在小鼠肺纤维化中相互作用的研究及对Ⅰ型胶原表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨JNK与Smad途径介导小鼠肺纤维化中Ⅰ型胶原的表达及二者相互作用的研究。方法选择雄性野生健康C57BL/6小鼠96只,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、p-Smad3阻断组(SB组)、JNK阻断组(SP组),每组24只。M组、SB组及SP组气管内滴注博莱霉素3.5 mg/kg诱导肺纤维化模型,于造模后给予相应药物,N组给予等剂量生理盐水。每组分别于造模后第7、14、28天随机处死8只小鼠,取肺组织病理切片行HE染色和Masson染色,观察肺泡炎和纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化法测定肺组织Ι型胶原、p-JNK及p-Smad蛋白含量,各组进行对比。结果 M组第7天肺泡炎症明显,第28天纤维化改变显著;随着时间推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天含量最高。SB组、SP组与M组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天Hyp含量稍降低,Ⅰ型胶原、p-JNK及p-Smad蛋白的表达有所减少(P<0.05)。结论肺纤维化与JNK及Smad通路关系密切,JNK与Smad信号通路在TGF-β1诱导的ECM过度聚集发挥重要作用;JNK的活化会增加Smad3蛋白的磷酸化,而Smad途径的激活也会加强JNK的活化,两条通路的相互关联将为进一步治疗肺纤维化提供新思路。
- 秦世鹏刘学军王小慧仲剑克杜毓锋
- 关键词：肺纤维化转化生长因子Β1JNK信号通路SMAD信号通路
- IL-1β及其Ⅰ型受体在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达
- 研究背景：肺纤维化是一种临床常见的病理改变,是多种原因不明的间质性肺疾病的共同结局,往往导致肺功能障碍及呼吸衰竭,近年来它的发生更有增多趋势。由于其机制不清,至今仍缺乏肺纤维化的有效治疗手段,其病死率较高,预后极差,故加...
- 王小慧
- 关键词：肺纤维化IL-1ΒI型受体
- 文献传递
