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王晓艳

作品数:7 被引量:45H指数:3
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省科技支撑计划项目河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇蛋白
  • 3篇蛋白质
  • 3篇脂蛋白
  • 3篇脂酶
  • 3篇自噬
  • 3篇磷脂酶
  • 3篇肌萎缩
  • 3篇肌萎缩侧索硬...
  • 3篇降解
  • 3篇白质
  • 3篇侧索硬化
  • 2篇蛋白相关
  • 2篇血性
  • 2篇脂蛋白相关磷...
  • 2篇脂蛋白相关磷...
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学标志
  • 2篇生物学标志物
  • 2篇缺血
  • 2篇卒中

机构

  • 7篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 7篇王晓艳
  • 4篇李奕
  • 4篇李春岩
  • 3篇于秀军
  • 3篇李文菊
  • 3篇王惠娟
  • 3篇陈仁玉
  • 2篇于慧丹
  • 2篇吴倩
  • 2篇张明明
  • 2篇段伟松
  • 1篇王慧娟
  • 1篇洪坤
  • 1篇刘敬
  • 1篇杨素红
  • 1篇刘静
  • 1篇吕文静
  • 1篇王静静
  • 1篇刘畅
  • 1篇陈哲

传媒

  • 6篇脑与神经疾病...
  • 1篇中国免疫学杂...

年份

  • 2篇2021
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑卒中相关研究被引量:3
2014年
动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是缺血性脑卒中的病理生理学基础,AS已被证实是一个慢性炎症过程,慢性炎症反应参与了从AS斑块的形成、发展以及稳定性丧失到斑块破裂脱落中的各个阶段[1-2],积极探寻AS斑块形成、发展过程中的血浆生物学标志物成为现今研究的热点,人们已发现一些与AS形成有关的炎性标志物如白细胞介素、肿瘤坏死因子、超敏C反应蛋白等。
陈仁玉王惠娟李文菊王晓艳任伟曼燕犁天刘静
关键词:缺血性脑卒中血浆脂蛋白磷脂酶慢性炎症反应病理生理学基础生物学标志物
神经变性疾病中的自噬功能异常的研究被引量:1
2015年
自噬是一种基础的分解代谢过程,与细胞的存活、分化、发育和内环境稳态的维持密切相关。近年来研究发现,自噬在清除神经变性疾病相关的错折叠蛋白质和易聚集蛋白质方面起着重要作用。本文就自噬及其在神经变性疾病领域的研究做一综述。
李奕王晓艳王静静张明明于秀军李春岩
关键词:神经变性疾病自噬内环境稳态代谢过程蛋白质
肌萎缩侧索硬化症相关TDP-43降解机制的研究
2015年
目的探索肌萎缩侧索硬化症(ALS)相关TDP-43的降解机制。方法用瞬时转染的方法在运动神经元样细胞系NSC-34中过表达野生型(role of wild-type,WT)WT TDP-43,与家族型ALS相关的Q331K TDP-43、M337V TDP-43突变蛋白、TDP-43的两种C末端片段TDP-25和TDP-35,再给予自噬、蛋白酶体通路的特异性诱导剂和阻断剂,通过蛋白印迹方法检测5种TDP-43以及自噬标记物LC3-Ⅱ的表达水平。结果在自噬诱导剂作用下,各组LC3-Ⅱ的表达升高,同时两种突变TDP-43及其C末端片段的表达明显减少,在自噬通路和蛋白酶体阻断剂作用下突变TDP-43及其C末端片段表达水平明显增多,而WT TDP-43的蛋白表达水平仅在蛋白酶体阻断剂作用时增多。结论 WT TDP-43主要经由蛋白酶体途径降解,Q331K TDP-43、M337V TDP-43及其C末端片段经由蛋白酶体途径和自噬两种途径降解。
李奕吕文静王晓艳张明明于秀军杨素红李春岩
关键词:肌萎缩侧索硬化蛋白印迹
人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑血管病的关系被引量:27
2014年
目的探讨Lp-PLA2与缺血性脑血管病的关系,为预测缺血性脑血管病的发生提供准确简便快捷的方法。方法选择缺血性脑血管病患者98例为病例组和30例健康者为对照组,病例组包括短暂性脑缺血发作组21例,无症状脑梗死组31例,症状性脑梗死组46例。病例组与对照组均采用双抗体酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血浆CHOL、TG、LDL-C、HDL-C水平。结果①病例组患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);②有症状脑梗死组患者血浆LP-PLA2水平高于短暂脑缺血发作组和无症状脑梗死组(P<0.01),三组比较差异有统计学意义;③无症状脑梗死组患者血浆Lp-PLA2水平高于短暂性脑缺血发作组(P<0.01)。结论 Lp-PLA2可能与缺血性脑血管病的严重程度有关,Lp-PLA2可以作为预测缺血性脑血管病风险的一个生物学标志物。
陈仁玉王惠娟于慧丹吴倩王晓艳李文菊
关键词:缺血性脑血管疾病脂蛋白相关磷脂酶A2生物学标志物
利美尼定促进突变SOD1蛋白质降解的作用研究
2021年
目的利美尼定对家族性肌萎缩侧索硬化症(ALS)相关突变蛋白质SOD1G93A的作用机制.方法用瞬时转染的方法在运动神经元样细胞系NSC-34中过表达WTSOD1,与家族型ALS相关的SOD1G93A突变蛋白,再给予自噬通路的特异性诱导剂和阻断剂,通过Western blot蛋白印迹法检测突变SOD1、自噬标记物的蛋白质表达水平.结果自噬诱导剂trehalose可以使SOD1G93A蛋白质表达水平明显减少.在自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)的干预下,SOD1G93A蛋白质表达水平明显升高.l0uM利美尼定能够明显降低G93A SOD1的表达,但对WT SOD1的表达水平无明显影响.结论SOD1G93A主要经由自噬途径降解,利美尼定能够明显促进G93A SOD1的降解,但对WT SOD1的蛋白质表达水平无明显促进作用.
李奕王晓艳段伟松洪坤刘畅祝岩波于秀军王慧娟李春岩
关键词:肌萎缩侧索硬化自噬
利美尼定促进肌萎缩侧索硬化相关蛋白质TDP-43降解的研究
2021年
目的探索利美尼定(RIL)对肌萎缩侧索硬化(ALS)相关蛋白质TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)降解的影响.方法用瞬时转染的方法在运动神经元样细胞系NSC-34中过表达WT TDP-43,与家族型ALS相关的Q331K TDP-43、M337V TDP-43突变蛋白、TDP-43的两种C末端片段TDP-25和TDP-35,再给予利美尼定干预16h,通过蛋白印迹方法检测5种TDP-43的表达水平.结果在自噬诱导剂RIL的作用下,两种突变TDP-43及其C末端片段的表达明显减少,而WT TDP-43的蛋白质表达水平无明显变化.在自噬阻断剂3-MA的干预下,RIL降解异常蛋白质的作用也被阻断.结论RIL可经由自噬通路降解Q331K TDP-43、M337V TDP-43及其C末端截短片段.
李奕王晓艳祝岩波段伟松张瑞宁李春岩
关键词:肌萎缩侧索硬化自噬
人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死患者颈动脉斑块稳定性关系被引量:14
2013年
目的:探讨人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与颈动脉斑块的相关性。方法:选择河北医科大学第二医院神经内科发病72小时内的住院急性脑梗死患者72例为病例组和30例该院体检中心非脑梗死者为对照组,病例组行颈动脉彩色多普勒超声检查观察斑块大小形态及回声特点。病例组与对照组均采用双抗体酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测其治疗前血浆Lp-PLA2水平,同时检测病例组、对照组患者血浆中CHOL、TG、LDL-C、HDL-C水平。结果:病例组包括不稳定斑块组23例,稳定性斑块组23例,混合斑块组15例,无斑块组11例。病例组患者血浆Lp-PLA2水平高于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义;病例组不稳定粥样斑块组血浆Lp-PLA2水平高于稳定性斑块组、混合性斑块组和无斑块组,混合性斑块组血浆LpPLA2水平高于稳定性斑块组和无斑块组,稳定性斑块组血浆Lp-PLA2水平高于无斑块组(P<0.05),差异均具有统计学意义;无斑块组血浆Lp-PLA2水平低于对照组(P>0.05),无统计学差异。结论:血浆Lp-PLA2水平可能是预测脑梗死患者颈动脉不稳定斑块的一个生物学标志物。
陈仁玉王惠娟陈哲刘敬李文菊王晓艳吴倩于慧丹
关键词:脂蛋白相关磷脂酶A2脑梗死卒中
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