王玉康
- 作品数：14 被引量：16H指数：2
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- ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血/再灌注损伤时Toll样受体4和高迁移族蛋白-1的影响
- 2013年
- 目的 研究大鼠肠道缺血/再灌注损伤时远隔组织Toll样受体4（TLR4）与内源性配体高迁移族蛋白-1（HMGB1）的表达及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）的干预作用。方法 SD雄性大鼠48只, 体重（281.50±22.68）g，胃造口后随机分为3组：正常饮食组、肠内营养组、肠内营养加ω-3 PUFA组（ω-3 PUFA组）。根据肠道缺血/再灌注时是否进行肠淋巴引流，每组又分为亚组：引流组和不引流组（共6组，n=8）。所有大鼠用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min；3个引流亚组在缺血/再灌注同时行淋巴引流术180 min。结果 ω-3 PUFA引流组与肠内营养引流组淋巴液中白细胞介素-6均较正常饮食引流组低［ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（85.35±23.93）、（97.58±40.34）、（154.57±69.30）ng/L，P=0.021］；ω-3 PUFA引流组血清HMGB1显著低于其他5组［ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（2.95±1.17）、（3.86±0.99）、（4.45±1.73）、（1.71±1.41）、（2.11±0.56）、（3.13±0.79）μg/L, P=0.000］，ω-3 PUFA不引流组与肠内营养不引流组HMGB1均低于正常饮食不引流组（P均＜0.05）。ω-3 PUFA组的血清内毒素显著低于正常饮食不引流组和肠内营养不引流组 ［ω-3 PUFA不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组 ：（0.020±0.004）、 （0.018±0.006）、（0.028±0.006）、（0.028±0.005）EU/ml, P=0.014］，ω-3 PUFA引流组和ω-3 PUFA不引流组肿瘤坏死因子-α显著低于肠内营养不引流组、正常饮食不引流和正常饮食引流组［ ω-3 PUFA引流组、ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、正常饮食引流组：（12.03±6.57）、（14.32±6.11）、（23.27±15.60）、（27.42±10.37）、（26.87±5.30）ng/L,P=0.013］。 �
- 何桂珍周开国陈雪峰王玉康王洁
- 关键词：肠道缺血再灌注Ω-3多不饱和脂肪酸TOLL样受体4
- 阻断肠淋巴途径和ω-3PUFAs干预对肠道I/R致组织损伤的保护机制
- 何桂珍陈伟张睿李海龙康军仁周开国崔晓雨董良广陈雪峰王洁王玉康朱乾坤马恩陵
- 研究目的：胃肠道是“应激的中心器官”。肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是导致SIRS、ARDS和MODS的“发动机”。“肠-淋巴”途径是其关键通道。该研究以大鼠肠道I/R动物模型为基础，从肠道I/R引起远隔组织损伤的关键因...
- 关键词：
- 关键词：动物实验
- HMGB1在小鼠肠道缺血再灌注损伤信号传导通路中的作用
- 创伤、手术、栓塞、器官移植及休克等疾病往往引起组织器官的缺血再灌注,高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)-Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4...
- 王洁何桂珍王玉康
- 关键词：C57BL/6小鼠HMGB1
- 两种肠系膜淋巴液处理方法的确立及探讨
- 目的 为研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠系膜淋巴液在"肠-淋巴"途径中的作用,建立淋巴液的两种处理方法.方法 SPF级SD健康雄性大鼠,体重(300±20)g,随机分为,肠道缺血再灌注引流(I...
- 张睿何桂珍王玉康
- 肠道缺血再灌注损伤对血浆游离氨基酸水平的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠道黏膜损伤和血浆游离氨基酸的变化。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（每组8只）：空白组、假手术组和肠道缺血再灌注（I/R）组。测定所有大鼠空肠和回肠黏膜的厚度和绒毛高度，进行下腔静脉取血，血浆沉淀蛋白质后测定游离氨基酸水平。结果I/R组与空白组和假手术组比较，空、回肠的黏膜厚度和绒毛高度明显下降［空肠黏膜厚度：（401.50±117.79）、（529.22±54.73）、（499.54±64.48）μm,F=31.869,P=0.000；空肠绒毛高度：（271.37±84.29）、（365.26±46.98）、（349.67±56.11）μm,F=30.472,P=0.000；回肠黏膜厚度：（254.20±43.56）、（324.70±30.56）、（298.26±58.46）μm,F=30.442,P=0.000；回肠绒毛高度：（169.37±37.25）、（221.62±37.26）、（193.25±38.39）μm,F=24.145,P=0.000］，假手术组和I/R组的血浆总游离氨基酸（F=5.075,P=0.016）、8种必需氨基酸（F=11.216,P=0.000）、谷氨酰胺（F=4.326,P=0.027）和支链氨基酸（BCAA）（F=10.662,P=0.001）较空白组降低，差异均有统计学意义（P均〈0.05），且I/R组的必需氨基酸和支链氨基酸水平明显低于假手术组（P均〈0.05）。芳香族氨基酸在3组中的含量差异无统计学意义（F=0.578,P=0.570）。假手术组和I/R组的支链氨基酸/芳香族氨基酸比值显著低于空白组［（2.4±0.6）、（1.9±0.4）、（3.1±0.7）,F=5.215,P=0.014］，I/R组低于假手术组，但差异无统计学意义（P〉0.05）。假手术组和I/R组磷酸乙醇胺（F=5.897,P=0.009）、牛磺酸（F=10.702,P=0.001）、瓜氨酸（F=6.360,P=0.007）、胱氨酸（F=15.344,P=0.000）和磷酸丝氨酸（F=4.878,P=0.018）水平较空白组均有所降低，且I/R组的牛磺酸和胱氨酸与假手术组相比明显减少（P均〈0.05）。I/R组血浆鸟氨酸（F=4.961,P=0.017）、精氨酸（F=13.940,P=0.000）浓度低于空白组和假手术组，差异均有统计学意义�
- 王玉康何桂珍张睿
- 关键词：肠道缺血再灌注血浆游离氨基酸肠黏膜损伤
- 多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注淋巴液细胞培养的干预
- 缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后细胞功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的临床综合征.肠道作为机体最大的屏障器官,其发生...
- 张睿何桂珍王玉康周开国
- 关键词：肠道缺血再灌注二十碳五烯酸二十二碳六烯酸
- 两种肠系膜淋巴液处理方法的确立及探讨
- 2012年
- 目的为研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠系膜淋巴液在“肠-淋巴”途径中的作用，建立淋巴液的两种处理方法。方法SPF级SD健康雄性大鼠，体重280-320g，随机分为：肠道缺血再灌注引流（I／R＋D）组和普通引流（N＋D）组（n=10）。I／R＋D组夹闲肠系膜上动脉60min后复灌120min，同时引流肠系膜淋巴液180min；N＋D组开腹后只引汽淋巴液180min。收集肠系膜淋巴液。两组的淋巴液处理：①用蛋白酶K水解法降解其中蛋白质，并测定水解前后淋巴液中蛋白含量；②内毒素去除柱除去淋巴液中内毒素，并检测过柱前后淋巴液中内毒素水平。结果大鼠肠道缺血再灌注损伤后，淋巴液中的蛋白质含量及内毒素水平显著高于对照组（t值分别为-8．32和-9．91，P〈0．05差异有统计学显著性意义）。用蛋白酶K水解后能降解淋巴液中大部分蛋白质，处理前后蛋白含量：N＋D组（24．35±1．37）vs（2．94±0．33）g／L，I／R＋D组（34．89±1．68）g／Lvs（3．72±0．51）g／L，其水解效率都在87％以上；内毒素去除柱能除去淋巴液中大部分内毒素，处理前后淋巴液中内毒素水平：N＋D组（0．0095±0．0053）EU／ml vs（0．0021±0．0005）EU／ml，I／R＋D组（0．0321±0．0131）EU／ml vs（0．0030±0．0003）EU／ml．其去除效率I／R＋D组达到90％。结论肠道缺血再灌注损伤后淋巴液中蛋白质舍量和内毒素水平显著增高；蛋白酶支能够降解淋巴液中87％以上的蛋白质，内毒素去除柱能够通过亲和的方法去除淋巴液中大部分内毒素，为进一步研究“肠-淋巴”途径中淋巴液成分在肠道缺血再灌注损伤中的作用提供了新的方法及思路。
- 张睿何桂珍王玉康
- 关键词：肠道缺血再灌注
- 肠道缺血再灌注损伤对肺的影响被引量：2
- 2016年
- 目的评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响。方法sD大鼠30只，随机分为3组：对照组（blank组）、假手术组（sham组）、肠道缺血再灌注组（I／R组，缺血60min／再灌注120nlin），每组10只，取血、肠道和肺组织进行分析。结果blank组和sham组空肠绒毛结构完整，I／R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩。Blank组和sham组细菌培养均为阴性，I／R组细菌移位率为40％。I／R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组（均P〈0．05）；I／R组血清IL-6、IL-1B、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和shanl组（均P〈0．05）；I／R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低（P〈0．05）。I／R组肺支气管壁增厚，淋巴细胞浸润，肺泡上皮破坏，可见肺水肿及出血。blank组、sham组和I／R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为（14±15）、（19±15）、（134±104）个／视野，I／R组高于前两组（P〈0．05）；I／R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组（均P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠道细菌移位增加，血中内毒素和炎性因子水平升高，继而引起肺泡结构破坏，肺上皮细胞凋亡。
- 何桂珍陈雪峰崔晓雨董良广王玉康周开国王洁朱乾坤
- 关键词：再灌注损伤肺损伤细菌移位炎症趋化因子类细胞凋亡
- 肠道缺血/再灌注致远隔组织损伤中Toll样受体4信号转导的作用
- 2013年
- Toll样受体（Tolllikereceptors，TLRs）是近来发现的一类模式识别受体（patternrecognitionreceptors，PRRs）。到目前为止，在人类已经发现了11种TLRs，它们可以识别各种病原体及其产物和特定的内源性配体，并与之结合介导复杂的免疫反应而引起组织损伤。Toll样受体4（TLR4）被认为是肠道缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）引起远隔组织损伤的重要因素之一。
- 王玉康何桂珍
- 关键词：TOLL样受体4再灌注信号转导模式识别受体内源性配体TLRS
- 高迁移率族蛋白1在小鼠肠道缺血再灌注损伤信号转导通路中的作用被引量：7
- 2015年
- 目的 探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）在小鼠肠道缺血再灌注损伤信号转导通路中的作用.方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为3组：假手术组、对照组和HMGB1抗体组（anti-HMGB1）,每组8只.对照组和anti-HMGB1组在行肠道缺血手术前30 min分别经尾静脉注射磷酸盐缓冲液和HMGB1抗体.所有小鼠均麻醉,开腹,对照组和anti-HMGB1组用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后松夹再灌注60 min,假手术组仅开腹,不进行夹闭.光镜下观察3组小鼠肺脏、空肠和回肠组织形态学变化;分别应用髓过氧化物酶（MPO）试剂盒、酶联免疫吸附试验、real-timePCR和Western blot检测MPO活力、血浆核因子（NF）-κB p65、白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度、空肠、回肠及肺脏中HMGB1和NF-κB mRNA和蛋白表达水平.所得数据采用单因素方差分析进行统计学检验.结果 对照组和anti-HMGB1组小鼠血浆炎性因子IL-6、TNF-α、NF-κBp65均较假手术组升高（假手术组、对照组、anti-HMGB1组的NF-κB p65分别为104.64±11.89,228.53±24.85、145.00±33.63,F=38.036,P＜0.05：IL-6分别为50.02±6.33、104.91±31.18、62.28±6.73,F=49.763,p＜0.05：TNF-α分别为43.79 ±4.18、70.81 ±6.97、52.76±5.71,F=34.571,P＜0.05）.anti-HMGB1组3种炎性因子表达水平均低于对照组（p值均＜0.05）.对照组和anti-HMGB1组小鼠肝脏和肺脏组织的MPO活力均较假手术组升高.与假手术组相比,对照组小鼠空肠、回肠和肺脏组织的损伤严重,anti-HMGB1组小鼠的损伤程度小于对照组.对照组和anti-HMGB1组小鼠肺脏和回肠的HMGB1 mRNA和NF-κB mRNA的表达均高于假手术组（假手术组、对照组、anti-HMGB1组肺脏HMGB1 mRNA分别为1.04 ±0.19、2.25 ±0.18、1.89±0.18,F=66.203,P＜0.05;回肠HMGB1 mRNA分别为1.14±0.54、6.26±0.60、4.93 ±0.55,F=133.427,P＜0.05;肺脏HMGB1 mRNA分别为1.03 ±0.21、2.04±0.29、1.42±0.23,F=26.229,P＜0.05;回肠NF-κBmRNA分别为
- 王洁何桂珍王玉康
- 关键词：再灌注损伤胃肠道高迁移率族蛋白质类
