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白血病细胞获得性耐药的干预对策研究: 2004年; 白血病耐药性是白血病治疗中的难点,也是目前白血病治疗研究领域的热点之一.本研究项目以人白血病多药耐药细胞K562/ADM细胞为模型,通过系列系统研究工作,提出和建立了白血病细胞获得性耐药的逆转、分化诱导、促凋亡和预防的综合干预策略,取得了如下主要成果.; 魏虎来苏海翔李宇宁王蓓姚小健白德成赵怀顺葛建国赵丽段天林; 关键词：干预对策六亚甲基二乙酰胺环腺苷酸环孢菌素A

环腺苷酸对人白血病多药耐药K562/ADM细胞的诱导分化作用被引量：2: 2001年; 目的:研究环腺苷酸(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)对人白血病多药耐药K562/ADM细胞的诱导分化作用。方法:K562/ADM细胞经0.25～2.0mmol/LcAMP处理后,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术(flowcytometryFCM)检测细胞周期和P-糖蛋白(PglycoproteinPgp)的表达,免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1和转录因子E2F的表达;同时观察细胞形态学变化和血红蛋白合成功能。结果:cAMP呈浓度和时间依赖性地抑制K562/ADM细胞的增殖(P<0.01),细胞形态学上出现红系细胞的形态特征;被诱导的细胞能够合成血红蛋白、cyclinD1和E2F的表达减低。cAMP(0.25mmol/L和1.0mmol/L)诱导24h,多数细胞被阻滞在G1期,S期和G2+M期细胞显著降低;诱导72h后K562/ADM细胞Pgp表达的阳性率无明显变化(99.8%～99.9%),但Pgp的表达量显著增加,平均荧光强度分别增高1.24倍和1.28倍。结论:K562/ADM细胞仍保留了分化成熟的潜能,可被cAMP诱导向正常血细胞分化,但在分化诱导过程中,化学诱导剂可导致耐药细胞发生Pgp的应激性表达增强而可能阻抑后续的化学治疗,或对诱导剂产生耐受性。; 魏虎来王蓓姚小健赵怀顺马兰芳; 关键词：K562/ADM细胞多药耐药性分化环腺苷酸白血病

三氧化二砷诱导白血病多药耐药细胞凋亡的形态学改变被引量：7: 2002年; 目的　系统观察三氧化二砷 (As2 O3 )诱导白血病多药耐药细胞凋亡时的形态学特征。方法　用As2 O3 诱导白血病多药耐药细胞K5 62 /ADM细胞凋亡 ,光镜、激光共聚焦显微镜 (Confocal)和电子显微镜观察凋亡细胞的形态学变化。结果　As2 O3 诱导K5 62 /ADM细胞凋亡 ,形态学上出现典型的凋亡特征性改变。发生凋亡的细胞可被邻近的未凋亡细胞通过吞噬等方式清除 ,且正常细胞吞噬凋亡细胞后自身出现某些凋亡的形态学改变。结论　体外诱导凋亡的白血病耐药细胞可被邻近的同类细胞吞噬清除 ,这种行为可能引发同类“吞噬”; 魏虎来王蓓葛建国赵怀顺白德成; 关键词：三氧化二砷多药耐药白血病形态学

三氧化二砷抑制K562/ADM细胞P-糖蛋白表达并提高化疗药物的敏感性被引量：27: 2003年; 目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人多药耐药白血病细胞K5 6 2 ADM的诱导凋亡作用和对P 糖蛋白 (P gp)表达及功能的影响 ,以及As2 O3 与常规化疗药物对耐药细胞的联合效应。方法　以白血病多药耐药细胞系K5 6 2 ADM为As2 O3 作用的靶细胞 ,用MTT比色法检测细胞增殖活性 ,光镜、激光共聚焦显微镜和电镜观察形态学变化 ,流式细胞术进行细胞周期分析和P gp表达的检测 ,激光共聚焦显微镜检测P gp功能。结果　K5 6 2 ADM细胞对阿霉素 (ADM)高度耐受 ,并与柔红霉素 (DNR)和足叶乙甙 (Vp16 )交叉耐药。 0 .5～ 2 0 .0 μmol LAs2 O3 抑制K5 6 2 ADM细胞增殖 ,抑制活性高于K5 6 2细胞。经As2 O3 诱导后K5 6 2 ADM细胞出现典型的凋亡形态学变化和亚G1 期细胞比例增高等凋亡特征性改变。As2 O3 下调K5 6 2 ADM细胞P gp的表达并抑制其功能 ,增加K5 6 2 ADM细胞对ADM、DNR和Vp16的敏感性。结论　As2 O3 能够诱导白血病多药耐药细胞凋亡 ,并通过抑制耐药细胞P gp的表达和功能提高耐药白血病细胞对常规化疗药物的敏感性。; 魏虎来姚小健李宇宁王蓓赵怀顺白德成彭晓马兰芳; 关键词：三氧化二砷砷剂 P糖蛋白药物协同作用

CD_(44V6)在宫颈癌中的表达及其意义: 2001年; 目的　探讨CD4 4V6 在宫颈癌中的表达及其意义。方法　选取我院 1995年 2月～ 1999年 4月 ,从未接受过放射治疗、化学治疗及其他特殊治疗的宫颈癌患者标本 60例 ,其中经手术切除的Ⅰ～Ⅱ期宫颈癌标本 37例 ,Ⅲ～Ⅳ期宫颈癌活检标本 2 3例。同期选取正常宫颈上皮组织标本 10例 ,宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)标本 14例。采用免疫组织化学SP法观察各组织标本CD4 4V6 的表达。结果　随着由正常宫颈组织向宫颈上皮内瘤样病变乃到宫颈癌的逐步发展 ,CD4 4V6 的表达逐渐增强 ,其中正常宫颈组织与宫颈癌间存在显著性差异 (p <0 0 5 ) ;其在宫颈癌病理学分级中的阳性表达率亦有显著差异 (p <0 0 5 ) ,癌细胞分化越差 ,CD4 4V6 的阳性表达率越高 ;CD4 4V6 在有淋巴结转移者中的阳性表达率较无淋巴结转移者明显增高 (p <0 0 5 ) ;此外 ,CD4 4V6 的阳性表达率与宫颈癌的临床分期有关 ,Ⅰ～Ⅱ期宫颈癌中CD4 4V6 的阳性表达率低于Ⅲ～Ⅳ期者 ,但两者间无显著性差异 (p >0 0 5 )。结论　CD4 4V6 在宫颈癌的发生、发展及转移过程中发挥着重要作用。; 苏志红王蓓罗亚莉; 关键词：CD44V6 宫颈癌免疫组织化学

小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中内源性表皮生长因子的变化规律及其意义: 2001年; 目的　探讨内源性表皮生长因子 (EGF)的变化规律及其与创面愈合的关系。方法　采用免疫组织化学、核酸分子杂交及图象分析等方法 ,分别在蛋白质和转录水平检测深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中 ,小鼠体内EGF主要合成器官EGF及其mRNA的表达。结果　颌下腺EGF的表达量于伤后 1d较对照组明显降低 (P <0 .0 1) ,伤后 5d恢复至伤前水平并持续至伤后 2 1d ;其mRNA的表达强度伤前和伤后均为弱阳性～阳性。肾脏EGF的表达量于伤后 1d～ 5d较对照组明显降低 (P <0 .0 1) ,伤后 7d ,其表达量高于对照组并持续到伤后 2 1d(P <0 .0 1) ;其mRNA的表达强度伤前和伤后 3d均为弱阳性 ,伤后 7d～ 2 1d增强为阳性。伤后十二指肠EGF的表达量始终低于对照组 (P <0 .0 1) ;其mRNA的表达强度较对照组减弱。结论　在小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中 ,颌下腺合成的EGF参与早期组织修复 ,肾脏合成的EGF参与创面的后期修复 ,十二指肠合成的EGF未参与皮肤烫伤创面的修复。; 刘毅王蓓朱云钟晓玲于晟田文艳; 关键词：创面愈合烫伤动物实验

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王蓓