程劲
- 作品数：57 被引量：144H指数：7
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- 骨髓间充质干细胞干预对缺血再灌注致小鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用被引量：8
- 2011年
- 目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）干预对缺血再灌注（I／R）诱导的急性肾损伤小鼠肾小管上皮细胞（RTECs）自身修复的影响。方法Percoll密度梯度离心结合贴壁培养法分离纯化出C57BL／6小鼠的骨髓间充质干细胞（mMSCs），5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记。雄性C57BIM6小鼠45只，分为正常对照组（15只）、I／R组（15只、夹闭双侧肾蒂30min开放）、I／R＋BrdU—mMSCs组（15只、夹闭双侧肾蒂30min开放的同时尾静脉注射BrdU标记的mMSCs）。留取动脉血及肾组织，检测血尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平，制作肾组织切片行苏木素-伊红（HE）染色，荧光组织化学观察mMSCs在受体小鼠肾组织的分布，免疫组织化学观察RTECs增强细胞核抗原（PCNA）的表达，TUNEL法检测RTECs凋亡，Westernblot检测建模后第2天肾小管组织中Caspase-3、bcl-2蛋白的表达。结果BrdU标记mMSCs的阳性率可达（98．71±0．32）％。I／R＋BrdU—mMSCs组小鼠的BUN及Scr水平较I／R组为低，肾小管损伤病理明显减轻，且小鼠的肾脏中可检测到BrdU’细胞的分布。mMSCs干预后，RTECs细胞核PCNA阳性表达明显增多（P〈0．05或P〈0．01），而细胞凋亡的水平却较I／R组明显减少（P〈0．05或P〈0．01）。Westernblot进一步显示：I／R＋BrdU—mMSCs组小鼠的肾组织中Caspase-3蛋白水平明显下降[（1．16±0．33）比（1．64±0．27），P〈0．01]，而bcl-2水平却明显增高[（O．944-0．27）比（O．684-0．15），P〈0．01]。结论小鼠发生I／R诱导的急性肾损伤后可诱导移植的MSCs向损伤肾组织归巢，锚定在肾脏的MSCs可促进损伤RTECs的再生，抑制其凋亡，从而有助于RTECs的自身修复，延缓肾损害进展。
- 刘楠梅田军程劲胡大勇张金元
- 关键词：骨髓间充质干细胞缺血再灌注肾小管上皮细胞
- 利用Gateway技术构建共表达eGFP和CXCR4的慢病毒载体及其在小鼠骨髓间充质干细胞中的表达
- 刘楠梅田军程劲黄健张金元
- 文献传递
- 促红细胞生成素对急性肾损伤微环境下骨髓间充质干细胞分化及分泌功能的影响
- 刘楠梅田军王巍巍韩国锋程劲黄健张金元
- 过表达CXCR4的骨髓间充质干细胞对共培养低氧/复氧肾小管上皮细胞的修复作用及可能机制
- 刘楠梅王会玲田军韩国锋胡伟锋程劲张金元
- 黄芪甲苷孵育的脂肪源性干细胞对顺铂诱导的急性肾损伤小鼠的保护作用被引量：11
- 2014年
- 目的:建立顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠模型,尾静脉输注人脂肪源性干细胞(hADSC)及黄芪甲苷孵育的人脂肪源性干细胞(Ast-hADSC),探讨其对AKI小鼠肾损伤的修复作用。方法:应用PKH26标记hADSC及Ast-hADSC;雄性BALB/C裸鼠随机分为4组(normal组、model组、hADSC及Ast-hADSC干预组),干预组及模型组腹腔注射顺铂建立AKI模型,于建模后24 h尾静脉输注100μl hADSC及Ast-hADSC悬液,模型组给予等量生理盐水。分别留取建模后24 h及静脉输注后1 d、3 d、7 d、14 d小鼠血清及肾组织标本,检测血Scr、BUN水平,HE染色观察肾组织病理变化,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,激光共聚焦观察hADSC及Ast-hADSC在小鼠肾组织的分布。结果:模型组小鼠Scr、BUN、肾组织病理改变及细胞凋亡区域均显著高于正常组及细胞干预组,其中Scr、BUN分别在第3天、第7天达到最高值,肾小管损伤严重;相同时间点Ast-hADSC组肾组织病理改变及细胞凋亡区域较hADSC组明显降低,至14 d可基本恢复至正常水平;激光共聚焦显示PKH26标记的hADSC及Ast-hADSC于14 d在小鼠肾组织有少量表达,其中少量红色荧光与肾小管上皮细胞呈融合状态。结论:hADSC移植可减轻AKI小鼠肾脏结构和功能的损伤;经Ast孵育后,可在一定程度上提高hADSC对受损肾组织的修复作用。
- 姜燕王葳李泽争程劲王巍巍张金元
- 关键词：急性肾损伤顺铂黄芪甲苷脂肪源性干细胞ASTRAGALOSIDE
- 黄芪甲苷孵育的脂肪源性干细胞对急性肾损伤小鼠的影响及其机制
- 2014年
- 急性肾损伤（AKI）是临床上常见的一种综合征,随着干细胞技术在肾脏疾病领域的应用,其减轻肾损伤、有利于肾功能恢复的作用已被多项研究证实.我们课题组前期将黄芪甲苷孵育（Ast）的人脂肪源性干细胞（hADSC）与顺铂诱导的肾小管上皮细胞（HKC）共培养发现,Ast可增强hADSC的旁分泌效应,促进hADSC向受损部位定向迁移,从而减少HKC凋亡[1].本研究采用hADSC及Ast-hADSC体内移植,观察其对顺铂诱导的AKI模型小鼠肾功能、肾组织病理学及肾组织中细胞因子和凋亡相关蛋白的影响,分析和探讨其可能作用机制.
- 姜燕王葳李泽争程劲王巍巍张金元
- 关键词：脂肪源性干细胞急性肾损伤黄芪甲苷孵育凋亡相关蛋白肾小管上皮细胞
- 丹参对马兜铃酸肾损害大鼠肾组织病理学改变及ACE、ACE2表达的影响被引量：17
- 2009年
- 目的:观察丹参对马兜铃酸诱导的大鼠肾组织病理改变、血管紧张素转化酶(ACE)及其同源物ACE2以及细胞因子表达的影响。方法:建立马兜铃酸肾损害大鼠模型,并灌服不同剂量丹参水溶液(5、10、15 g.kg-1.d-1),于实验第12、16、20、24周留取肾组织标本,HE、PAS、Masson观察肾组织病理改变,免疫印迹检测肾组织ACE、ACE2的蛋白表达量,RT-PCR检测AngⅡ、TGF-β1、PAI-1 mRNA水平。结果:第12周开始,模型大鼠出现肾小管结构损伤,表现为刷状缘消失、细胞空泡变性、脱落,并出现裸膜,伴炎细胞浸润,实验后期出现局部动脉管壁增厚及轻度纤维化表现。模型大鼠肾组织ACE的表达升高,并随实验进展而明显;第16周开始ACE2的表达降低。AngⅡ、TGF-β1、PAI-1 mRNA表达上调,以AngⅡmRNA上调明显。丹参干预后肾组织病变有所减轻,未出现纤维化表现;丹参可降低肾组织ACE的表达,并下调AngⅡmR-NA水平。结论:丹参可能通过降低ACE的表达、促进ACE2的合成,抑制了AngⅡ的活性,并下调TGF-β1、PAI-1的过高表达,从而减轻马兜铃酸诱导的肾小管间质病变的发生发展。
- 王巍巍张金元程劲
- 关键词：马兜铃酸肾病丹参血管紧张素转化酶
- 过表达CXCR4的骨髓间充质干细胞对共培养低氧/复氧肾小管上皮细胞的修复作用及可能机制
- 目的:构建可高效表达CXCR4 的小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),与低氧/复氧预处理的肾小管上皮细胞(HR-RTEC)共培养,观察共培养对HR-RTEC 的修复效应并探讨其机制.
- 刘楠梅王会玲田军韩国锋胡伟锋程劲张金元
- 慢性肾脏病住院患者白蛋白尿与心血管事件相关性探讨
- 孙晶程劲周巍张金元
- 表现为高血压的IgA肾病患者临床病理特征
- 【目的】本研究对117例 IgAN 患者进行回顾性对照研究,探讨伴有高血压的 IgAN 患者实验室检查、病理特征,以及高血压与肾血管病变的关系。【方法】1、分组参照 WHO/ISH 及美国高血压联合委员会有关高血压诊断标...
- 孙晶程劲
- 文献传递
