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雌激素减轻β-淀粉样蛋白25-35所致的PC12细胞毒活性被引量：6: 2003年; 目的:观察17-β雌激素对β-淀粉样蛋白25—35(Aβ25-35)所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)毒活性的影响。方法:PC12细胞暴露于不同浓度的Aβ25-35或Aβ25-35加17-β雌激素,观察PC12细胞的细胞计数,四甲基偶氮唑蓝(MTT)代谢率与乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果:Aβ25-35引起PC12细胞计数及MTT代谢率减少,LDH释放率升高,且有剂量依赖性;而17-β雌激素可提高相应的细胞计数及MTT代谢率,降低相应的LDH释放率。结论:17-β雌激素具有拮抗Aβ25-35所致PC12细胞毒性的作用。; 罗蔓谢瑞满; 关键词：雌激素 Β-淀粉样蛋白活性

老年综合评估在老年慢病管理中的应用: 本发明涉及老年综合评估在老年慢病管理中的应用，属于老年医学技术领域。老年综合评估的方法包括记录基本信息、老年综合评估量表筛查和躯体功能测定；老年综合评估量表筛查包括营养评估、骨质疏松评估、肌少症评估、跌倒风险评估、衰弱评...; 陈玲燕胡予宋乐罗蔓任卫英

雌激素减轻Aβ_(25-35)所致PC12细胞毒活性的机制探讨被引量：1: 2005年; 目的观察17β-雌激素对Aβ25-35所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察雌激素对Aβ25-35损伤的PC12细胞的Bcl-2 mRNA及BaxmRNA表达的影响。结果用Aβ25-35处理PC12细胞24 h,与对照组相比,Bcl-2 mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25-35加17β-雌激素引起Bcl-2 mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低。结论17β-雌激素在Aβ25-35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl-2基因的表达与下调Bax基因的表达来实现的。; 罗蔓谢瑞满; 关键词：凋亡

雌激素减轻β-淀粉样蛋白所致PC12细胞毒活性的机制被引量：2: 2006年; 目的观察17β雌激素对β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35)所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录一聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察雌激素对Aβ25~35损伤的PC12细胞的Bcl^2mRNA及Bax mRNA表达的影响。结果用Aβ25~35处理PC12细胞24h,与对照组相比,Bcl^2mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25~35加17β雌激素引起Bcl^2mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低。结论17β雌激素在Aβ25~35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl^2mRNA的表达与下调Bax mRNA的表达来实现的。; 罗蔓谢瑞满; 关键词：凋亡

左洛复治疗老年脑卒中后抑郁的前瞻性临床随机对照研究被引量：4: 2006年; 目的探讨老年脑卒中后抑郁患者用左洛复治疗的临床疗效和对脑卒中预后的影响.方法老年脑卒中后抑郁患者随机入选治疗组、对照组各65例,脑卒中均经临床、影像证实6个月内,抑郁诊断为Zung量表≥40分,或GDS量表5～10分.两组患者均给予类似的规范脑卒中治疗,而治疗组加用抗抑郁剂左洛复,连续12周.观察两组患者的Zung量表、GDS量表和ADL评分变化.结果 Zung量表、GDS量表评价发现治疗组总体疗效优于对照组,治疗组在治疗后4、8和12周末均有好转,以12周末最明显,亚组分析提示左半球、多灶患者抑郁症状较明显,其治疗组的效果优于对照组.ADL评定发现,治疗组总体康复疗效优于对照组,治疗组在4、8和12周末均有进步,以12周末最明显,亚组分析提示左半球、单灶患者的ADL康复效果在治疗组优于对照组.结论左洛复治疗老年脑卒中后抑郁有效,也促进ADL康复,副反应少,有延时增效作用.; 谢瑞满刘剑英全洪波王东生罗蔓陈伟; 关键词：左洛复脑卒中后抑郁

一种血糖医废收集分离装置: 本实用新型涉及一种血糖医废收集分离装置，包括：收集桶；可拆卸安装在所述收集桶底部的底座，在底座朝向收集桶桶底的表面布置有具有磁力的磁吸板。与现有技术相比，本实用新型优化血糖检测后医疗废弃物的分离放置，便于处理医废，降低感...; 冯晨晨蒯铮高利红王薇茜邬佳瑜吴楠罗蔓

碳纳米管对单核巨噬细胞作用的基因表达谱研究被引量：1: 2011年; 目的:采用Affmetrix公司的基因组芯片,研究原始的多壁碳纳米管(pristine multi-walled carbon nanotubes,p-MWC-NTs)与牛磺酸修饰的多壁碳纳米管(taurine functionalized multi-walled carbon nanotubes,tau-MWCNTs)对小鼠的单核巨噬细胞RAW264.7细胞的作用机制。方法:通过对差异表达基因的生物学功能予以分类,从分子水平上探讨p-MWCNTs与tau-MWCNTs对RAW264.7细胞的作用机制,并以实时荧光定量聚合酶链反应来验证研究结果。结果:与对照组相比,p-MWCNTs处理RAW264.7细胞24 h后,RAW264.7细胞表达显著改变的基因共5 738个;而经tau-MWCNTs处理RAW264.7细胞24 h后,RAW264.7细胞表达显著改变的基因共2 567个,这些基因的功能涉及细胞周期、细胞凋亡、应激反应、炎性反应与细胞骨架等。结论:P-MWCNTs抑制RAW264.7细胞的生长是通过调控一些与细胞周期、细胞凋亡、应激反应及炎性反应相关的基因而起作用。而tau-MWCNTs处理RAW264.7细胞后发生变化的基因数量显著减少。; 罗蔓邓小勇董玲沈锡中; 关键词：多壁碳纳米管 RAW264.7细胞基因芯片

非瓣膜病性心房颤伴缺血性卒中生存与复发因素分析: 2007年; 目的探讨非瓣膜病性房颤伴缺血性卒中患者的生存及复发影响因素。方法回顾性分析1992年～2002年在我院住院的非瓣膜病性房颤伴缺血性卒中患者386例,随访收集患者的有关临床资料,对患者进行生存分析,并研究其复发的有关因素。结果非瓣膜病性房颤伴缺血性卒中患者的10年累计死亡率为51%,复发率为34%,Cox回归单因素发现,高血压,糖尿病,短暂性脑缺血作(TIA),高脂血症,附壁血栓是非瓣膜病性房颤伴缺血性卒中患者复发的危险因素;而阿斯匹林治疗,华法令治疗与血压控制对复发有保护作用。Cox回归多因素分析发现高血压病、TIA发作史与附壁血栓为非瓣膜病性房颤合并缺血性卒中复发的独立危险因素;而阿斯匹林与华法令治疗对非瓣膜病性房颤合并缺血性卒中复发有保护作用。结论高血压病、TIA发作史与附壁血栓为非瓣膜病性房颤合并缺血性卒中复发的独立危险因素;而阿斯匹林与华法令治疗对非瓣膜病性房颤合并缺血性卒中复发有保护作用。; 罗蔓谢瑞满全洪波胡予蔡映云; 关键词：非瓣膜病性房颤缺血性卒中复发

一种鼻饲营养辅助固定马甲: 本实用新型公开了一种鼻饲营养辅助固定马甲，包括马甲本体，其特征在于，所述的马甲本体右侧连接有第一绑带，第一绑带上设有可在第一绑带上活动的第一连接件；马甲本体左侧连接有第二绑带，第二绑带上设有可在第二绑带上活动的第二连接件...; 罗蔓邬佳瑜吴楠李玲胡予

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罗蔓