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17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤后Bsep、Mrp2表达在胆汁淤积中的作用研究
目的 研究肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)后胆汁淤积的部分分子机制.方法 将健康SD大鼠随机分成A、B、C3组,各15只,建立肝硬化、HIRI模型.A组为正常大鼠HIRI组,B组为肝硬化大鼠假手术组,C组为肝硬化...
舒明王火平胡笑蓉黄左安王咖张顺
鼠肝热缺血再灌注后Bsep基因的表达及调控被引量:2
2007年
目的:探讨鼠肝热缺血再灌注后胆汁、血浆中胆盐含量异常改变的分子机制。方法:应用70%的鼠肝热缺血再灌注模型;实验动物分为A(正常)、B(缺血20min)、C(缺血35min)三组;苏木精.伊红染色分析肝组织病理改变,常规生化检测胆汁、血浆中胆酸(BA)的含量;荧光定量PCR、RT-PCR方法分析肝组织胆盐输出泵(Bsep)、类法尼醇X受体(FXR)的表达;ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:B、C组再灌注后均无肝细胞坏死。B组再灌注后6h-1d时胆汁中BA含量明显降低,而血浆中则明显上升;C组上述改变持续至再灌注后3d。B组再灌注后6h。肝组织BsepmRNA的表达明显下调,C组持续至再灌注后3d,与肝组织中TNF-α含量的改变呈明显负相关。C组再灌注后6h-1d时,FXR mRNA表达上调。结论:鼠肝热缺血再灌注后Bsep表达的减少导致了胆汁、血浆中胆盐含量的异常改变。在再灌注后Bsep表达的调控中炎症介质起了主要作用。
舒明余秋云彭承宏沈柏用陈皓邱伟华
关键词:再灌注损伤糖蛋白类基因表达调控
肝移植术后慢性肾功能衰竭的预测
2005年
舒明彭承宏
肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤后Bsep、Mrp2表达在胆汁淤积中的作用研究被引量:4
2015年
目的研究肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤(HIRI)后胆汁淤积的部分分子机制。方法将健康SD大鼠随机分成A、B、C 3组,每组15只,建立肝硬化、HIRI模型。A组为正常大鼠HIRI组,B组为肝硬化大鼠假手术组,C组为肝硬化大鼠HIRI组。每组大鼠肝门阻断时间为30min。分别检测各组大鼠术后第1、3、5天的胆汁DBil、TBil含量,血清AST、ALT、TBil、DBil含量;Western blot分析各组大鼠术后第1、3、5天胆盐输出泵(Bsep)、多耐药相关蛋白2(Mrp2)表达变化;免疫组织化学法分析Bsep蛋白的细胞亚定位。结果术后第1天,C组大鼠胆汁TBil、DBil含量均低于A组(均P<0.05);术后第3天,C组大鼠胆汁TBil、DBil含量均低于A组和B组(均P<0.05);术后第5天,3组大鼠胆汁TBil、DBil含量比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。C组大鼠术后第1、3天血清AST、ALT水平均高于A组,术后第1、3、5天血清TBil、DBil含量均高于A、B组(均P<0.05)。术后第1、3、5天,C组大鼠Bsep蛋白表达量均低于A组,术后第3、5天均低于B组(均P<0.05);C组Mrp2表达均低于A、B组(均P<0.05)。肝细胞Bsep蛋白明显向细胞质移位。结论与正常肝脏相比,硬化肝对缺血耐受能力差,HIRI后硬化肝的胆汁淤积情况更加严重。Bsep、Mrp2表达降低以及Bsep蛋白由细胞膜向细胞质移位的改变在硬化肝HIRI后胆汁淤积中起了重要作用。
舒明王火平胡笑蓉黄左安黄丹丹王咖张顺
关键词:肝缺血-再灌注损伤肝硬化胆汁淤积
肝移植术后腹内高压与急性肾功能衰竭的关系被引量:5
2006年
目的探讨肝移植术后腹内高压(IAH)与急性肾功能衰竭(ARF)的关系。方法回顾分析62例肝移植患者的临床相关资料,确定ARF的诊断标准;采用膀胱内压检测法间接测量腹内压,术后前3d内每天腹内压超过20mmHg者为IAH,比较IAH组与非IAH组在术后3d的腹内压值和血清肌酐、尿素氮水平及肾小球滤过梯度、每小时尿量以及平均动脉压的变化。采用多元相关性分析、Logistic回归方法分析肝移植术后ARF发生的相关危险因素。结果IAH组24例患者中,11例(45.8%)发生ARF,术后前3d肾小球滤过梯度显著降低,血清肌酐和尿素氮的水平显著升高,每小时尿量显著减少;非IAH组38例患者中,仅有3例(7.9%)发生ARF,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元相关性分析提示,患者年龄≥60岁、术中输血量≥3000ml、术中MAP降低、术后IAH、感染、急性肺损伤等与肝移植术后ARF的发生明显相关;回归分析提示,术中输血量≥3000ml、术中MAP降低、术后IAH是ARF发生的独立危险因素;多元逐步回归分析显示,术中输血量≥3000ml、术中MAP降低及术后IAH是ARF发生的高度危险因素。结论IAH是ARF发生的独立高度危险因素;严密监测术后腹内压的变化,对预防与减轻ARF具有较重要的临床意义。
舒明彭承宏陈皓沈柏用周光文申川肖卫东李宏为
关键词:肝移植腹腔肾功能衰竭
鼠肝缺血再灌注后血浆胆红素升高的分子机制被引量:5
2007年
目的探讨鼠肝缺血再灌注后血浆胆红素升高的分子机制。方法实验分为假手术组、70%的鼠肝缺血20 min再灌注组和缺血35 min再灌注组,研究时点为再灌注后的6h、1d、3d和5d。HE染色分析肝组织病理改变。常规生物化学方法检测血浆及缺血肝叶胆汁中胆红素含量的变化。RT-PCR检测肝组织多药耐药相关蛋白2(MRP2)的表达。免疫组织化学方法分析MRP2在肝细胞毛细胆管膜上的定位。结果缺血20 min组和35 min组再灌注模型炎症反应轻,无肝细胞坏死的发生。与假手术组比较,缺血20 min组血浆中胆红素含量的升高、胆汁中胆红素含量的下降发生于再灌注后的6h~1d;缺血35 min组却持续至再灌注后的3~5 d。RT-PCR发现,缺血20 min组和缺血35 min组MRP2 mRNA表达的明显下调仅发生于再灌注后的6 h。免疫组织化学法发现缺血35 min组MRP2在胞膜下呈“囊状”分布,在毛细胆管膜上的定位减少。结论MRP2在毛细胆管膜上的定位减少很可能是鼠肝缺血再灌注后血浆胆红素升高发生的分子机制。
余秋云舒明戴金华马建波俞勇刘东海
关键词:再灌注损伤胆红素多药耐药相关蛋白
肝移植术后急性肺损伤的危险因素分析被引量:4
2007年
目的 总结62例肝移植患者的临床资料,回顾性分析术后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生的危险因素。方法 按ALI的诊断标准,将62例患者分为急性肺损伤组(ALI组)和非急性肺损伤组(NO—ALI组),比较两组的年龄、性别、原发病因、手术方式及预后。单因素、Logistic回归分析肝移植术后ALI发生的危险因素。结果 两组患者年龄、性别、原发病因及手术方式无明显差别。12例ALI发生在术后1d至4周,3例死亡。单因素分析发现,术后肺部感染、术中及术后的门肺高压、术中输血量、术中补液量、术后再次开腹、术后急性肾功能衰竭、术后激素冲击治疗对ALI的发生有显著影响。回归分析提示,术后肺部感染、术中及术后的门肺高压是ALI发生的危险因素。结论 术后肺部感染、术中及术后的门肺高压是肝移植术后ALI发生的危险因素,重视上述因素对预防与减少ALI的发生具有较重要的临床意义。
舒明彭承宏沈柏用陈皓邱伟华邓侠兴李宏为
关键词:肝移植呼吸窘迫综合征成人LOGISTIC回归分析
肝移植术后腹内高压对多器官功能的损害(附7例报告)被引量:2
2004年
目的:总结我院肝移植术后7例腹内高压病人的临床相关资料,探讨术后腹内高压发生的原因以及其对多器官功能的损害。方法:采用膀胱内压检测法间接测量腹内压(膀胱内压>20mmHg时定为腹内高压)。术后第1天开始,连续3d记录病人的腹内压、血肌酐(Cr)、尿素氮(BNU)水平以及心率、平均动脉压、中心静脉压、肺动脉压,动脉血氧分压/吸入氧浓度比,同时记录病人的机械通气时间。结果:7例腹内高压病人中,5例出现急性肾功能损害,血Cr、BNU水平明显升高,其中3例出现少尿或无尿,1例需作持续性肾替代治疗;5例出现低氧血症,动脉血氧分压/吸入氧浓度比下降,机械通气时间延长;上述病人中1例术后第3天死于多器官功能不全综合征。部分病人心率、中心静脉压、肺动脉压升高。结论:肝移植术后并发的腹内高压对器官功能的损害是多部位的,肾功能与呼吸功能的受损最为常见。加强对腹内高压的重视、术后早期腹内压的严密监测具有较重要的临床意义。
舒明彭承宏周光文陈皓沈柏用申川杨卫平李宏为
关键词:肝移植腹内高压器官功能
原发性肝癌切除术后复发的肝移植治疗被引量:2
2006年
目的总结原发性肝癌切除术后复发行肝移植治疗的经验。方法2002年8月至2004年11月上海交通大学医学院附属瑞金医院对4例肝癌切除术后复发病例(其中1例合并急性肝功能衰竭)行同种异体肝移植治疗。结果3例移植术后已分别无瘤存活17个月、12个月和27个月至今。1例术后第3天死于多器官功能衰竭。结论对原发性肝癌切除术后复发病例的肝移植治疗,小肝癌切除后复发肿瘤仍符合Milan标准者有着良好的预后;个别合并门静脉癌栓者预后较好;合并急性肝功能衰竭者应相当谨慎。
舒明彭承宏沈柏用陈皓邱伟华邓侠兴李宏为
关键词:原发性肝癌切除复发肝移植
鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的分子机制被引量:2
2006年
目的探讨鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的分子机制。方法应用70%的鼠肝缺血35 min再灌注模型,检测胆汁、血浆中胆红素、胆酸的含量;荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫组织化学方法分析毛细胆管膜上胆盐输出泵(Bsep)、多耐药相关蛋白2(Mrp2)的表达;激光共聚焦方法分析Mrp2定位的改变。结果再灌注后6 h、1、3 d,Bsep的表达明显下调(mRNA表达水平分别为0.189±0.044、0.240±0.078、0.224±0.068),与胆汁、血浆中胆酸的异常改变一致。Mrp2表达的明显下调仅发生于再灌注后的6h(mRNA表达水平为0.038±0.032),与再灌注后1 h~5 d胆红素的异常变化不相符。再灌注后6h—5d,Mrp2在毛细胆管膜上定位减少、向胞浆内分布。结论Bsep表达的减少以及Mrp2定位的异常是鼠肝缺血再灌注后胆汁淤积发生的主要分子机制。
舒明彭承宏陈皓沈柏用邱伟华李宏为
关键词:肝缺血再灌注胆汁淤积
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