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蔡栩栩: 作品数：186 被引量：1,564H指数：22; 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>; 发文基金：沈阳市科学技术计划项目国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生机械工程环境科学与工程文化科学更多>>

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内毒素致新生大鼠肺组织PECAM-1表达的研究被引量：2: 2004年; 目的　探讨内毒素作用于新生大鼠后 ,肺组织血小板内皮细胞粘附分子 - 1(PECAM - 1)表达的变化及可能作用。方法　用脂多糖 (LPS)诱发 7日龄新生大鼠肺损伤以至于肺出血模型 ,用免疫组化和RT -PCR方法观察肺组织PECAM -1蛋白水平和mRNA水平表达的变化。结果　正常新生大鼠肺组织表达较高水平的PECAM - 1蛋白水平和mRNA水平 ,LPS作用后 ,肺组织PECAM - 1蛋白水平和mRNA水平表达均存在逐渐下降趋势 ,mRNA水平的表达在给药后 1h即明显下降 ,蛋白水平在给药后 4h明显下降 ,至LPS作用后 8h降至最低水平 ,2 4h存活大鼠PECAM - 1蛋白水平和mRNA水平有所恢复 ,二者的变化趋势基本一致。结论　正常新生大鼠肺组织表达较高水平的PECAM - 1蛋白及mRNA ,PECAM - 1可能在新生大鼠肺出血的发病机制中有一定的作用 ,并且PECAM - 1表达变化的调节是在转录水平。; 杜悦蔡栩栩周卓高红韩玉昆; 关键词：血小板内皮细胞粘附分子-1 肺出血

围产期缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B基因表达的影响: 2002年; 目的 :研究围产期缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B(SP A ,SP B)基因表达的影响 ,探讨围产期缺血缺氧新生大鼠肺损伤机制。方法 :通过结扎孕鼠一侧子宫角血管 (其另一侧宫内胎鼠作为对照 ) ,建立围产期缺血缺氧动物模型。采用RT PCR半定量分析法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织SP A、SP BmRNA的表达。结果 :正常 2 1d胎鼠肺组织SP A、SP BmRNA已有明显的表达 ,宫内缺血缺氧 2 0min时 ,新生大鼠肺组织SP A、SP BmRNA表达减弱 ,并随缺血缺氧时间的延长而逐渐加重。结论 :围产期缺血缺氧致新生大鼠SP A、SP; 蔡栩栩杜悦高红韩玉昆; 关键词：缺血缺氧肺损伤基因围产期新生大鼠

宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A和B表达的影响被引量：10: 2003年; 目的　探讨宫内急性缺血缺氧对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B (SP A、SP B)表达的影响 ,为临床治疗新生儿窒息后肺损伤提供依据。方法　结扎孕 2 1d的Wistar大鼠一侧怀孕子宫角血管 ,其宫内胎鼠为缺血缺氧实验组 ,另一侧子宫角血管不结扎 ,其宫内胎鼠作为假手术对照组 ,于缺血后不同时间点剖宫取胎鼠 ;另设胎龄 2 1d正常剖宫产新生大鼠为正常对照组。采用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察肺组织SP B蛋白和SP A、SP BmRNA的表达。结果　宫内急性缺血缺氧后 ,新生大鼠肺组织SP B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数减少、染色变浅 ,于缺血 2 0、3 0和 40min时其平均灰度值分别为 78 89± 1 0 8、79 69± 0 13和 80 0 0± 0 63 ,与正常对照组 (76 13± 0 43 )相比 ,差异有显著意义 (P均 <0 0 1) ;肺组织SP A和SP BmRNA的表达随缺血缺氧时间的延长而减弱 ,于缺血 2 0、3 0和 40min时肺SP AmRNA的相对值分别为 1 16± 0 0 6、1 14± 0 0 1和 1 13± 0 0 4,SP BmRNA的相对值分别为 0 81± 0 0 2、0 78± 0 0 2和 0 79± 0 0 4,与正常对照组 (分别为 1 2 7± 0 0 9与0 89± 0 0 6)相比 ,差异有显著意义 (P <0 0 5或 <0 0 1)。结论　宫内急性缺血缺氧可引起新生大鼠肺组织SP A和SP B基?; 蔡栩栩杜悦高红崔振泽韩玉昆; 关键词：新生大鼠肺表面活性蛋白A

抗病毒免疫核糖核酸治疗病毒性肺炎免疫活性研究: 1994年; 应用抗呼吸道合胞病毒和腺病毒免疫核糖核酸（ｉＲＮＡ）治疗病毒性肺炎６０例，治疗组治疗后比治疗前血清特异性抗体水平和血浆干扰素（ＩＦＮ）滴度明显增高，血浆干扰素滴度治疗前、后的变化明显高于对照组。ＩＦＮ性质的鉴定证实，诱生的内源性ＩＦＮ主要为γ－ＩＦＮ，部分为α－ＩＦＮ，从而，提高了机体免疫功能和抗病毒感染的能力。本研究为应用抗病毒ｉＲＮＡ治疗病毒性肺炎提供了理论依据。; 赵淑琴蔡栩栩张雪廉崔振泽刘兰青刘庆王海涛陈长春赵雅珍; 关键词：呼吸道合胞病毒免疫核糖核酸病毒性肺炎

RANTES在哮喘大鼠肺组织的表达及维生素D的干预作用: 目的探讨维生素D对哮喘大鼠肺组织中调节正常丁细胞表达和分泌的趋化因子RAN了ES(regulatedon activation,normal T cells expressed and secreted,RANTES)表...; 陈伟伟蔡栩栩田维敏尚云晓

危及生命的儿童咯血的处理原则: 2007年; 儿童咯血（hemoptysis）虽然较成人少见，但一旦发生较大量咯血更易导致窒息、呼吸衰竭、休克甚至死亡等严重后果，同时大量咯血的出现常提示患儿有潜在的严重呼吸系统疾病或全身性疾病。大量咯血常有突发的特点，出血量较大时，现场也缺少简单有效的治疗方法，常是造成死亡的重要原因。因此，发生大量咯血时必须争分夺秒，迅速予以准确判断和处理，否则后果严重。; 刘春峰蔡栩栩; 关键词：大量咯血儿童生命全身性疾病出血量

小儿肺炎支原体肺炎高分辨率CT影像学特点被引量：18: 2013年; 目的通过对小儿肺炎支原体肺炎的肺部高分辨率CT影像学资料进行总结,分析肺炎支原体肺炎高分辨率CT影像特点.方法回顾2010年1～l2月于中国医科大学附属盛京医院儿呼吸科住院的66例临床诊断为肺炎支原体肺炎患儿的临床资料（血清学及咽拭子DNA符合支原体感染）,对肺部CT特点进行归纳总结（其中男30例,女36例,年龄3个月～13岁,平均年龄7岁）.结果小儿肺炎支原体肺炎最常见的肺高分辨率CT改变为支气管壁增厚,比例高达69.9％,其次支气管增厚充气征高达65.1％,在各年龄组无明显差异（P＞0.05）;磨玻璃样改变占15.1％,散在斑片状阴影占45.5％,在幼儿组更为常见;肺部实变占48.4％,“树芽征”总体比例占34.8％,在年长儿童中多见.结论小儿肺炎支原体肺炎肺部高分辨率CT影像学特点主要有支气管壁增厚充气,“树芽征”“树雾征”,磨玻璃样改变,散在斑片状阴影,肺实变.肺CT可辅助早期肺炎支原体肺炎的诊断.; 陈丽蔡栩栩尚云晓; 关键词：儿童肺炎支原体肺炎高分辨率CT

地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白-D的影响(英文)被引量：11: 2007年; 目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标。该研究旨在探讨幼鼠ALI时及地塞米松干预后肺组织SP-D的变化。方法144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组。腹腔内注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建立急性肺损伤模型,正常对照组注射等量生理盐水,治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg)。LPS注射后6,12,24,36,48,72 h每组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP-D的相对含量。结果与正常对照组相比,ALI组在注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显下降(P<0.01),在48 hrs达最低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52)。地塞米松治疗组于注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显高于ALI组(P<0.01),6,12,24,36和48 h与对照组相比差异无显著性,72 h差异有显著性(P<0.05)。结论急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP-D含量降低。早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP-D明显上升。; 舒林华薛辛东舒林宏刘春峰韩晓华吴红敏尚云晓蔡栩栩魏克伦; 关键词：脂多糖急性肺损伤肺表面活性蛋白D 地塞米松

特应性体质与哮喘患儿呼出气一氧化氮相关性分析被引量：11: 2012年; 目的研究特应性体质与哮喘患儿呼出气一氧化氮(FeNO)水平的相关性。方法选取2011年2月至2011年8月于中国医科大学附属盛京医院哮喘门诊就诊的哮喘患儿191例,进行FeNO测定及皮肤点刺试验。结果 191例哮喘患儿平均FeNO值为18.0(12.0～35.0)×10-9,与正常儿童相比明显增高,差异有统计学意义(Z=-9.332,P<0.001)。特应性体质患儿FeNO值为20.0(13.0～37.0)×10-9,非特应性体质患儿FeNO值为11.0(9.5～19.0)×10-9,两组比较差异有统计学意义(Z=-3.965,P<0.001)。且FeNO值随着皮肤点刺试验中变应原阳性的数量增加而增加(P<0.05)。结论特应性体质可使哮喘患儿FeNO水平升高,应用FeNO测定来指导哮喘的诊断与治疗时必须考虑到患儿的过敏状态。; 王植嘉尚云晓蔡栩栩陈宁舒林华单丽沈张晗李想; 关键词：哮喘呼出气一氧化氮特应性儿童

内毒素诱导新生大鼠肺损伤及地塞米松的保护作用被引量：1: 2007年; 目的腹腔注射内毒素（lipopolysaccharide，LPS）致新生大鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI），观察ALI不同时期应用地塞米松（dexamethasone，Dex）对肺损伤和TNF-α、IL-10的影响，为临床选择糖皮质激素应用时机提供理论依据。方法 57只健康7日龄Wistar大鼠制备新生大鼠内毒素血症模型，取9只模型鼠腹腔注射LPS（5mg／kg）后光镜下观察有无ALI病理改变。取剩余48只模型鼠随机分为：LPS组（n=16）：模型鼠腹腔注射LPS（5mg／kg）；LPS后1h地塞米松干预组（LPS1h＋Des组）（n=16）：经腹腔注射LPS（5mg／kg）后1h注射Dex（5mg／kg）；LPS后2h地塞米松干预组（LPS2h＋Des）（n=16）：腹腔注射LPS（5mg／kg）后2h注射Dex（5mg／kg）。另外10只非模型鼠作为对照组：经腹腔注射等量的0．9％氯化钠溶液0．1ml。每组均于注射后12h断颈处死，留取部分血液进行血气分析，并测定肺组织TNF-α和IL-10含量，观察肺组织形态改变。结果地塞米松干预组大鼠病死率低于LPS组，2h组（6．25％）低于1h组（25．0％）；肺组织病理改变LPS2h＋Des组较LPS组有明显改善。实验组pH值、PaO2和PaCO2均低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与LPS1h＋Dex组[分别为6．88±0．06，（6．61±0．84）kPa和（7．43±0．71）kPa]相比，LPS2h＋Dex组pH值7．23±0．12、PaO2[（7．92±0．75）kPa]升高，而PaCO2[（6．93±0．69）kPa]降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。LPS1h＋Dex组TNF-α含量为（14．89±3．36）pg／mg，IL-10含量为（0．20±0．05）pg／mg；LPS2h＋Dex组TNF—α含量降低，为（10．54±3．43）pg／mg；IL-10含量升高，为（0．31±0．07）pg／mg，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 LPS可诱导新生大鼠肺损伤，导致TNF-α增高，IL-10水平降低，提示新生动物发生ALI／ARDS预后不良；在应用地塞米松治疗时应考虑到新生动物ALI／ARDS病理�; 韩晓华蔡栩栩社悦吴玉斌尚云晓宋敏韩玉昆; 关键词：肺疾病脂多糖类地塞米松白细胞介素10

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