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袁丽君

作品数:4 被引量:22H指数:3
供职机构:大连医科大学更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省教育厅课题基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇纤维化
  • 3篇复康
  • 3篇肝复康
  • 3篇肝纤维化
  • 2篇信号
  • 2篇星状细胞
  • 2篇通路
  • 2篇细胞
  • 2篇肝星状细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇星状细胞凋亡
  • 1篇右束支
  • 1篇右束支传导阻...
  • 1篇预后
  • 1篇鼠肝

机构

  • 4篇大连医科大学

作者

  • 4篇袁丽君
  • 4篇贾玉杰
  • 3篇李骢
  • 3篇姜妙娜
  • 3篇张彩华
  • 3篇李寒姝
  • 2篇赵赫男
  • 1篇李淑岩

传媒

  • 2篇实用肝脏病杂...
  • 1篇实用药物与临...
  • 1篇中国当代医药

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2011
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
右束支传导阻滞在急性心肌梗死中的意义被引量:5
2010年
目的:评价右束支传导阻滞在急性心肌梗死中对临床和预后的影响。方法:对144例初发Q波性急性心肌梗死患者的病例资料做回顾分析,根据心电图结果将其分为两组,17例伴右束支传导阻滞的患者为观察组,对照组为同期收治的127例不伴右束支传导阻滞者,分析患者的基线资料、梗死部位、临床过程和住院病死率。结果:观察组患者休克、心力衰竭、恶性室性心律失常、前壁心肌梗死的发生率明显高于对照组(P<0.05),住院病死率观察组高于对照组(P<0.05)。结论:本研究显示,急性心肌梗死特别是前壁心肌梗死伴右束支传导阻滞,临床经过不佳和预后差。
李淑岩朱丽杰袁丽君关英田欣贾玉杰
关键词:急性心肌梗死右束支传导阻滞预后
肝复康对HSC-T6细胞Wnt信号转导通路调节作用的观察被引量:6
2011年
目的观察中药肝复康含药血清对肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞株经典Wnt信号转导通路中的关键调节因子Wnt1、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-链蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)以及α-平滑肌动蛋白(α-SMA)基因表达的影响,探讨其抗纤维化的作用及分子机制。方法制备肝复康含药血清,用乙醛及肝复康含药血清干预HSC-T6细胞株,采用RT-PCR和Western-Blot法分析Wnt1、Gsk-3β、β-catenin、cyclinD1和α-SMA表达的变化。结果肝复康含药血清处理可上调HSC-T6细胞株Gsk-3βmRNA的表达,下调Wnt1、β-cateninc、yclinD1和α-SMA的表达。结论肝复康对肝纤维化具有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过调节经典的Wnt信号通路中的关键因子的表达,从而抑制α-SMA mRNA的转录,以减少细胞外基质的形成。
张彩华姜妙娜袁丽君李寒姝赵赫男李骢贾玉杰
关键词:肝纤维化肝星状细胞肝复康WNT/Β-CATENIN通路
肝复康对肝纤维化大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达的影响被引量:8
2011年
目的研究中药肝复康对肝纤维化大鼠肝脏NF-κB、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)基因表达的影响。方法随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量治疗组,制备CCl4肝纤维化模型,自第9周起,给予中药肝复康治疗至第20周。采用Western-Blot法检测NF-κB表达;采用RT-PCR法观察NF-κB、MMP-2和TIMP-2 mRNA水平。结果模型组大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达增加,肝复康可明显抑制上述因子的表达(P<0.01),且三者mRNA水平在各组间呈显著正相关。结论肝复康治疗肝纤维化可能与其抑制NF-κB、MMP-2和TIMP-2的表达有关。
张彩华姜妙娜李寒姝袁丽君赵赫男李骢贾玉杰
关键词:肝纤维化肝复康核因子-ΚB
肝复康经JNK信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制被引量:3
2017年
目的探讨中药肝复康经JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),模型组(M),肝复康高(HT)、中(MT)、低(LT)剂量治疗组,每组给予相应的处理;HSC-T6细胞株随机分为3组:正常对照组、乙醛组及肝复康治疗组。HE染色法观察肝组织形态结构变化;RT-PCR法测定MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin、Caspase-3、α-SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的基因表达水平;免疫组织化学法和免疫蛋白印记法观察COX-2在肝组织和肝星状细胞中的表达。结果正常组中COX-2几乎不表达。与正常组相比,模型组中COX-2表达显著增加(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各组中COX-2表达均明显降低,其中,中剂量组最明显(P<0.05)。与正常组相比,模型组中MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin的基因表达水平均显著上调(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各基因表达水平均明显减弱,中剂量组最明显(P<0.05),其中Caspase-3基因表达呈相反趋势。COX-2和Survivin的表达呈正相关,和Caspase-3的表达呈负相关。检测α-SMA、collagenⅠ与collagenⅢ基因表达,与模型组相比,中剂量治疗组表达水平明显下调(P<0.05)。结论肝复康可通过抑制JNK信号通路的传导诱导肝星状细胞凋亡,发挥抗纤维化作用。
李骢李寒姝张彩华姜妙娜袁丽君贾玉杰
关键词:肝纤维化JNK肝复康肝星状细胞凋亡
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