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瑞芬太尼对家兔窦房结起搏细胞自律性的影响被引量：1: 2012年; 目的评价瑞芬太尼对家兔窦房结起搏细胞自律性的影响。方法健康家兔24只，体重1．8～2．2kg，雌雄不拘，取窦房结组织，采用细胞内玻璃微电极技术记录正常状态下家兔窦房结起搏细胞动作电位为基础值，并进行下述3部分实验（n=8）：（1）采用累积浓度给药法给予瑞芬太尼2、4、8、16、32ng／ml，分别于各浓度药物作用组织15min时记录动作电位；（2）先以16ng／ml的瑞芬太尼作用组织15min，记录动作电位，台氏液洗脱后以含有钙通道开放剂BayK86440．5μmol／L的台氏液灌流标本15min，再以含有瑞芬太尼16ng／ml的灌流液冲灌标本15min，记录动作电位；（3）先以16ng／ml的瑞芬太尼作用组织15min，记录动作电位，台氏液洗脱后以含有钾通道阻滞剂TEA20nmol／L的台氏液灌流标本15min，再以含有瑞芬太尼16ng／ml的灌流液冲灌标本15min，记录动作电位。动作电位参数：动作电位幅值（APA）、窦房结起搏细胞放电的频率（RPF）、复极化90％时间（APD90）和4相自动除极化速度（VDD）。结果与基础值比较，瑞芬太尼使窦房结起搏细胞APA、RPF、VDD降低，APD90延长，且呈浓度依赖性（P〈0．05）。BayK8644预先给药可逆转瑞芬太尼对窦房结起搏细胞的电生理效应，而TEA预先给药后，对瑞芬太尼诱发窦房结起搏细胞的电生理效应无影响。结论瑞芬太尼对家兔窦房结起搏细胞有负性变时作用，该效应与其阻断钙通道有关，与钾通道无关。; 程文杰徐维娟徐桂萍许晓东曹振刚; 关键词：哌啶类窦房结动作电位

血管紧张素转换酶在肺损伤中作用的研究进展被引量：1: 2013年; 背景急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种炎性综合征，近年研究发现血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）在其发生发展过程中起着重要作用。目的人们对于。肾素血管紧张素系统renin angiotensin system，RAS），特别是ACE在肺损伤中的作用研究日趋深入，有必要了解其研究现状和未来趋势。内容重点就近几年来国内外对ACE在各种原因导致的肺损伤中作用的研究作一综述。趋向血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitors，ACEI）和血管紧张素Ⅱ（angiotensin11，ATlI）受体阻断剂在各种肺损伤中的应用已取得肯定成果，使人们对RAS和其在肺损伤中作用的认识不断加深。; 许晓东徐桂萍; 关键词：血管紧张素转换酶肺损伤

瑞芬太尼对大鼠肺缺血再灌注损伤及血管紧张素转换酶mRNA表达的影响: 2012年; 目的探讨瑞芬太尼对大鼠肺缺血再灌注损伤及血管紧张素转换酶（ACE）mRNA表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只，体重300～350g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（S组），肺缺血再灌注组（I／R组）及不同剂量瑞芬太尼组（R1组～R3组）。采用阻断左肺门45min再灌注120min的方法制备大鼠肺缺血再灌注模型。R1组～R3组于阻断左肺门前15min静脉注射瑞芬太尼负荷剂量1μg／kg，继而分别以0．2、0．6和1．2μg·kg^-1·min的速率静脉输注至再灌注120min。S组和I／R组给予等容量生理盐水。再灌注120rain时放血处死，取肺组织，光镜下观察病理学结果并行肺损伤评分，测定肺组织湿干重比（W／D比），采用RT-PCR法测定肺组织ACEmRNA表达水平。结果与S组比较，I／R组、R，组和R：组肺损伤评分升高，W／D比和ACEmR—NA表达上调，R3组肺损伤评分升高（P〈0．05），W／D比和ACEmRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）；与1／R组比较，R1组和心组肺损伤评分、W／D比降低，ACEmRNA表达下调，R1组肺损伤评分、W／D比降低（P〈0．05），ACEmRNA表达差异无统计学意义（P〉O．05）；与R1组比较，R3组肺损伤评分、W／D比降低，ACEmRNA表达下调（P〈0．05），R2组肺损伤评分、W／D比降低（P〈0．05），ACEmR—NA表达差异无统计学意义（P〉0．05）；与心组比较，K1组肺损伤评分、W／D比降低，ACEmRNA表达下调（P〈0．05）。R1组～R3组肺组织病理学损伤较I／R组减轻。结论瑞芬太尼可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤，且呈剂量依赖性，其机制可能与下调ACEmRNA的表达有关。; 徐桂萍许晓东程文杰林峰; 关键词：哌啶类再灌注损伤肽基二肽酶A

七氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注时肺组织血管紧张素转化酶mRNA表达的影响被引量：9: 2013年; 目的探讨七氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注时肺组织血管紧张素转化酶（ACE）mR—NA表达的影响。方法成年雄性sD大鼠54只，体重250～320g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=18）：假手术组（S组）仅游离左肺门，但不阻断；肺缺血再灌注组（I／R组）采用阻断左肺门45min后再灌注120min的方法制备大鼠肺缺血再灌注模型；七氟醚预处理组（SP组）吸入2．1％七氟醚30min，停止吸入后10min时后制备肺缺血再灌注模型。于再灌注30、60和120min时随机取6只大鼠，处死取肺组织，测定湿，干重比（W／D比），采用比色法测定髓过氧化物酶（MP0）活性，采用RT-PCR法测定ACEmRNA的表达，光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较，I／R组和SP组再灌注各时点肺组织W／D比、MPO活性和ACEmRNA表达水平均升高（P〈0．05）；与I／R组比较，SP组再灌注各时点肺组织W／D比、MPO活性和ACEmRNA表达水平降低（P〈0．05）。SP组肺组织病理学损伤较I／R组减轻。结论七氟醚预处理可能通过下调ACEmRNA的表达从而减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。; 徐桂萍林峰许晓东; 关键词：麻醉药肽基二肽酶A 缺血预处理

不同剂量瑞芬太尼持续输注对大鼠肺缺血-再灌注损伤血管内皮生长因子表达水平的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨持续输注不同剂量瑞芬太尼对大鼠肺缺血一再灌注损伤血管内皮生长因子（VEGF）的影响及其可能的肺保护机制。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只（300—350g），按随机数字表法分为5组（n,=8）：假手术（S）组、肺缺血一再灌注（IR）组和瑞芬太尼持续输注（R）组，R组再分为3个亚组（R1、R2、R3）：阻断左肺门前，先予以每组1μg／kg负荷剂量的瑞芬太尼，随即对R1、112、R3各亚组在肺门阻断前15min分别以0．2、0．6、1．2μg／（kg·min）的速率输注瑞芬太尼至再灌注结束。s组和IR组输入与R组等容量的0．9％生理盐水。实验结束后，处死动物，留取肺组织光镜下观察其形态学变化，测定肺组织湿干质量比重（W／D），ELISA测定血清和肺组织VEGF浓度。结果与S组比较，其余4组肺组织均出现了不同程度的损伤，IR组肺W／D和血清VEGF浓度均显著增高（P〈0．001或0．05）；与IR组相比，R1、R2和R3组肺组织损伤相对减轻，肺W／D、肺组织和血清VEGF浓度均降低，除R1组肺组织VEGF浓度外，其余差异均有统计学意义；R1、R2和R3组随着输注速率的提高，肺W／D、肺组织和血清VEGF浓度逐渐降低。结论瑞芬太尼对肺缺血一再灌注损伤具有确切的保护作用，与剂量有关，对VEGF的抑制可能是其机制之一。; 许晓东徐桂萍程文杰林峰; 关键词：瑞芬太尼肺缺血-再灌注损伤

不同剂量瑞芬太尼对缺血再灌注大鼠肺VEGF和ACE-mRNA表达的影响: 目的:探讨持续输注不同剂量瑞芬太尼对大鼠肺缺血再灌注损伤血管紧张素转换酶(ACE)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的肺保护机制。　　方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠40只(300~350g),采用...; 许晓东; 关键词：瑞芬太尼缺血再灌注损伤; 文献传递

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