贾庆哲
- 作品数：23 被引量：137H指数：8
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化修饰低密度脂蛋白可诱导人单核细胞源树突状细胞形成泡沫细胞被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对人单核细胞源树突状细胞(DC)功能的影响。方法:采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含rhGM-CSF(100μg/L)和rhIL-4(20μg/L)的Cellgro培养,使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后,采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积,流式细胞术检测DC表型(CD1 a,CD40,CD86,HLA-DR),混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响,FITC-dextran检测DC吞噬功能,ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2(IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。结果:ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞,而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL,而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL;可明显上调CD80(72.4±9.6vs89.5±10.1,P<0.01),CD86(67.2±8.8vs80.2±11.6,P<0.01),HLA-DR(80.6±9.8vs86.6±10.8,P<0.01)和CD1 a(40.2±10.3vs60.2±9.3,P<0.01)的表达,明显促进DC细胞因子IL-12[(44.3±8.9)ng/Lvs(65.1±10.4)ng/L,P<0.05]的分泌,但却降低IL-2[(43.6±7.8)ng/Lvs(10.0±4.5)ng/L,P<0.01]。结论:DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞,而后者与成熟DC的功能相似,说明DC可能是泡沫细胞新的来源,在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。
- 梁春罗育坤黄东贾庆哲许从峰王克强吴宗贵葛均波
- 关键词：树突细胞泡沫细胞
- 糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达的影响被引量：10
- 2002年
- 为探讨糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白 1基因的影响 ,体外分离培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,然后用不同浓度葡萄糖 (0、5、2 0、5 0和 80mmol L)制备的糖基化终产物 BSA(2 0 0mg L)干预 2 4h和用葡萄糖浓度为 5 0mmol L孵育的糖基化终产物 BSA干预 0、12、2 4和 36h ,逆转录聚合酶链反应检测细胞中单核细胞趋化蛋白 1mRNA表达水平。结果发现 ,葡萄糖浓度 2 0mmol L、5 0mmol L和 80mmol L孵育的糖基化终产物都增加单核细胞趋化蛋白 1mRNA的表达 ,其中 5 0mmol L组作用最明显 (P <0 .0 0 5 ) ,干预 12h、2 4h、36h后单核细胞趋化蛋白 1mRNA表达均较未干预组明显增加 (P <0 .0 0 1)。结果提示 ,糖基化终产物促进大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白
- 贾庆哲刘乃丰
- 关键词：糖基化终产物主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达
- 心率和血压对前壁ST段抬高型心肌梗死病人死亡率的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨血压和心率(超过85次/min)对前壁ST段抬高心肌梗死(STEMI)病人死亡率的影响。方法研究对象为我院冠心病监护病房(CCU)接受治疗的100例病人。测量病人心率、血压水平。心率为病人入CCU基线心率和治疗后1h心率的平均值,并采用心电图进行记录。血压为病人休息5min之后在卧位测量的血压水平。结果存活前壁STEMI病人心率为86.88次/min±14.92次/min,死亡病人则为108.15次/min±25.36次/min,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);心率超过85次/min可明显影响院内死亡率(P<0.01);死亡病人的收缩压为128.65mmHg±21.56mmHg,存活病人的收缩压则为140.58mmHg±20.87mmHg,存活者收缩压水平为较高(P<0.05),而两组舒张压水平差异无统计学意义。结论心率和血压可作为前壁STEMI病人死亡率的重要预测因子。
- 贾庆哲朱铁兵王连生李春坚杨志健
- 关键词：ST段抬高型心肌梗死心率死亡率
- 糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞VCAM-1表达的影响
- 2012年
- 目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(DCs)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)100μg/L和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)20μg/L的RPMI1640培养,使其分化为DCs,加入糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)200μg/ml,采用RT-PCR和Western blot法,观察AGE-HSA对DCs VCAM-1 mRNA和蛋白表达的影响,同时检测培养液上清中IL-12和IL-18的浓度。结果:与空白对照相比,AGE-HSA可上调DCs VCAM-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),并且明显促进了DCs IL-12和IL-18的分泌(P<0.05)。AGE-HSA干预组与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGEs能够上调DCs VCAM-1的表达,并且促进DCs IL-12和IL-18的分泌,这可能是糖尿病通过DCs促进动脉粥样硬化发生的重要机制之一。
- 贾庆哲朱铁兵王连生李春坚陶正贤杨志健
- 关键词：树突状细胞动脉粥样硬化血管细胞黏附分子-1
- 糖基化终产物在动脉粥样硬化中的作用被引量：18
- 2001年
- 糖基化终产物近年来成为国内外研究的热点,它不但与动脉粥样硬化有十分密切的关系,而且为治疗动脉粥样硬化带来新的希望。
- 贾庆哲
- 关键词：糖基化终产物动脉粥样硬化糖尿病
- 糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞清道夫受体A表达的影响及其机制的研究被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨糖基化终产物 (AGEs)对人单核细胞源树突状细胞 (MDCs)清道夫受体A(SR A)表达的影响及其机制。方法 用免疫磁珠分离人外周血CD14 + 单核细胞 ,经含重组人粒 巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF ,10 0ng/ml)和重组人白细胞介素 4 (rhIL 4 ,5 0ng/ml)的RPMI16 4 0培养 ,使其分化为MDCs,采用RT PCR和Western Blot法 ,分别观察糖基化 白蛋白 (AGE BSA)不同蛋白浓度 (0、5 0、10 0、2 0 0、30 0 μg/ml)和不同时间 (0、6、12、2 4、36h)干预 ,以及酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素 (genistein)干预后 ,MDCsSR A基因和蛋白的表达。结果 与空白对照相比 ,蛋白浓度为 5 0 μg/ml和 10 0 μg/ml干预 2 4h即可分别上调SR AmRNA和蛋白的表达 (P <0 0 5 ) ,2 0 0 μg/ml时达峰值 (P <0 0 1) ,在干预的不同时间组 ,12h和 2 4h可分别上调SR AmRNA和蛋白的表达 (P<0 0 5 ) ,36h达峰值 (P <0 0 1) ,呈明显的浓度和时间依赖性 ,genistein能够完全抑制其作用。 结论AGEs能够上调DCsSR A的表达 ,是与其激活酪氨酸蛋白激酶有关 ,这可能是DCs参与动脉粥样硬化发生的机制之一。
- 贾庆哲葛均波梁春罗育坤黄东王克强陈灏珠
- 关键词：人单核细胞糖基化终产物树突状细胞清道夫受体A蛋白浓度
- 冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗发生情况的调查研究被引量：15
- 2013年
- 目的:调查经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗的发生情况,为个体化抗血小板治疗提供依据。方法:入选确诊为冠心病并接受PCI的患者200例,用光学血小板聚集仪(LTA)检测1 mmol/L花生四烯酸(AA)和5μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PLAA和PLADP),将PLAA>20%、PLADP>40%分别定义为阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗。结果:本研究未发现阿司匹林抵抗患者,入选患者PLAA均值为(2.63±2.40)%;入选患者中氯吡格雷抵抗者44例(22.0%),其PLADP均值为(47.16±5.82)%;氯吡格雷非抵抗者156例(78.0%),其PLADP均值为(25.62±8.71)%。结论:冠心病患者阿司匹林抵抗发生率极低,而氯吡格雷抵抗发生率较高,提示应针对氯吡格雷抵抗者制定个体化抗血小板治疗方案。
- 孔德玉陈俊李春坚朱甜甜张秋刘洁龚晓璇张定国贾恩志陈波陈磊磊贾庆哲戴振华杨志健
- 关键词：冠心病阿司匹林抵抗氯吡格雷抵抗血小板聚集率
- 糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞糖基化终产物受体表达的研究被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响。方法:用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含rhGM-CSF(100μg/L)和rhIL-4(50μg/L)的RPMI-1640培养,使其分化为MDCs,采用RT-PCR和Westernblotting法,观察糖基化-白蛋白(AGE-BSA)对MDCsRAGEmRNA和蛋白表达的影响,同时检测培养液上清中IFN-γ和IL-12的浓度。结果:AGE-BSA诱导DCsRAGEmRNA和蛋白的表达(P<0.05),高于空白对照组,并且明显促进了DCsIFN-γ和IL-12的分泌(P<0.05)。BSA干预组与空白对照组相比差异无显著(P>0.05)。结论:AGEs能够上调DCsRAGE的表达,并且促进了DCsIFN-γ和IL-12的分泌,这可能是糖尿病通过DCs促进动脉粥样硬化发生的重要机制之一。
- 贾庆哲葛均波梁春罗育坤黄东王克强陈灏珠
- 关键词：树突细胞糖基化终产物单核细胞
- 糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞丝裂原激活蛋白激酶表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)丝裂原激活蛋白激酶表达的影响,探索AGEs在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用。方法:免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)(100ng·mL-1)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)(50ng·mL-1)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,用200μg·mL-1AGE-BSA干预DCs0,10,20,30,40min,采用Western-Blot,检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),即磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化P38MAPK的表达。结果:AGE-BSA刺激磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化p38MAPK的表达,20min达到高峰,30min后开始下降,并且Jnk抑制剂SP600125明显抑制了AGE-BSA促进的糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结论:AGEs能够激活MAPK信号途径,其中Jnk信号途径与RAGE的表达有关,这可能是AGEs通过树突状细胞促进动脉粥样硬化炎症免疫反应发生的重要机制之一。
- 贾庆哲葛均波梁春黄东姚康陈灏珠曹克将
- 关键词：树突状细胞糖基化终产物丝裂原激活蛋白激酶
- 急性心肌梗死主动脉球囊反搏治疗致血小板减少及其临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的 :探讨急性心肌梗死患者主动脉球囊反搏(IABP)治疗后血小板数量的变化及其对临床预后的影响。方法 :连续入选接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和IABP治疗的急性心肌梗死(AMI)患者25例,并在同期接受急诊PCI、但未植入IABP的402例AMI患者中随机入选25例患者作为对照,分析两组患者住院期间血小板数量的变化及临床预后情况。结果 :IABP组患者平均球囊反搏时间(118.7±75.2)h,所有患者在植入IABP后血小板计数均有不同程度下降,均值在第4天降至最低,拔除IABP后3 d恢复至接近术前水平;对照组住院期间血小板计数均值无显著变化。IABP组有13例血小板计数减少至<100×109/L,对照组有2例血小板减少至<100×109/L,组间差异显著(52.0%vs.8.0%,P=0.001)。两组出血发生率无显著差异(32%vs 24%,P=0.754)。IABP组血小板显著减少者死亡率显著高于血小板未减少者(46.2%vs.8.3%,P=0.046);IABP组死亡患者血小板下降至<100×109/L者比例显著高于存活者(85.7%vs 38.9%,P=0.000)。结论 :IABP治疗可导致患者血小板数量减少,约50.0%患者血小板计数可降至小于100×109/L;重度血小板减少可能与出血直接相关;血小板减少患者死亡率高。
- 张淑花徐可徐蕾李济民朱辉陈俊贾恩志贾庆哲张定国杨志健李春坚
- 关键词：主动脉内球囊反搏急性心肌梗死血小板减少
