邱骅婧
- 作品数：6 被引量：26H指数：3
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 健康者粪便微生物移植治疗溃疡性结肠炎一例被引量：3
- 2013年
- 患者女，28岁，因反复黏液脓血便12年、加重4年入院。2001年当地医院行肠镜检查诊断为溃疡性结肠炎，予泼尼松和柳氮磺吡啶治疗后好转。其后病情出现反复，未正规治疗。近4年，患者反复黏液脓血便，每日4～5次，偶有下腹痛，服用美沙拉嗪效果不佳。既往有胆囊息肉病史，已婚未育。入院体格检查示，患者贫血貌，左下腹有轻压痛，无反跳痛，余无异常发现。肠镜检查发现，距肛门〈50cm处结肠黏膜充血、水肿、粗糙，血管纹理不清，有点状出血，大量不规则溃疡，表面有脓性分泌物附着，诊断为溃疡性结肠炎（慢性复发型、左半结肠、活动期中度）。
- 刘嫦钦吴维邬瑞金汤茂春邱骅婧陈腾飞杨雪华刘占举
- 关键词：溃疡性结肠炎微生物健康者粪便肠镜检查柳氮磺吡啶
- 肠上皮间淋巴细胞在炎症性肠病中的免疫调节效应被引量：1
- 2013年
- 上皮细胞间淋巴细胞(intraepithelial lymphocyte,IEL)广泛分布在肠道、呼吸道、生殖道等黏膜组织中.肠道IEL定位于肠道的上皮细胞与基底膜之间.正常成人的小肠组织中,每4-10个肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)存在1个IEL,大肠组织中可能略少.作为肠道中对抗外界感染的第一道屏障,IEL在维持上皮细胞的完整性、免疫监视、加强和调节免疫应答及维持肠道稳态等方面发挥了重要作用.研究发现,IEL在炎症性肠病的发病机制中也具有一定地位.
- 吴维邱骅婧刘占举
- 关键词：炎症性肠病细胞毒活性黏膜免疫
- 粘蛋白1介导的抗胃癌细胞MKN-45侵袭作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的构建粘蛋白1（MUCl）基因的反义肽核酸（PNA），观察对胃癌细胞MKN一45侵袭能力的影响，并探讨其机制。方法根据MUC1基因的序列设计反义PNA序列，经脂质体介导转染胃癌细胞MKN45，并设空载体组（随机对照）和空白对照组（阴性对照）运用荧光定量PCR检测MUC1的表达，并观察E-粘附素的表达变化；TransWell小室实验观察对胃癌细胞侵袭力的影响。结果构建的3个MUCl基因的反义PNA均能有效抑制该基因表达，其表达水平分别为0．62±0．18，0．49±0．12和0．60土0．21，显著低于阴性对照组（1．18±0．03，P〈0．01）。阴性对照组与随机对照组之间差异无统计学意义（1．00±0．04，P=0．657）。取抑制效率最高的PNA进行后续研究转染MUClPNA后的胃癌细胞侵袭能力显著下降（t=2．09，P=0．005），并伴有E-粘附素基因及蛋白的表达上调。结论胃癌细胞MKN-45中MUCl基因与E_粘附素的表达存在负相关，抑制MUCI基因的表达能显著抑制肿瘤细胞的侵袭能力。
- 陶春华陈腾飞Praveen K.Yadav邬瑞金邱骅婧吴维刘占举
- 关键词：寡核苷酸类粘蛋白类肿瘤浸润
- 缺氧在肠黏膜炎症损伤过程中的病理生理机制被引量：4
- 2013年
- 细胞缺氧影响细胞的正常代谢,影响组织器官正常功能,导致疾病发生.在实验小鼠模型和人类炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者的肠黏膜上均可见不同程度的缺氧,氧供给和氧消耗之间的平衡受到破坏.机体缺氧时,一些低氧诱导因子,如低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1、HIF-2和HIF-3,能够通过不同的调节机制调控不同的生理反应.脯氨酰羟化酶(proline hydroxylasedomain,PHD)是一种双加氧酶的氧感受器,通过催化HIF脯氨酸残基发生羟化反应介导其降解.IBD与缺氧有着密切的联系,在IBD中如何提高机体对缺氧的反应逐渐被研究人员重视,并被看做为一种新颖的治疗理念,本文就缺氧在IBD肠道黏膜炎症损伤过程中的病理生理变化进行综述分析.
- 邱骅婧吴维刘占举
- 关键词：缺氧炎症性肠病低氧诱导因子-1
- 微小核糖核酸-10a在炎症性肠病中的表达及其临床意义被引量：13
- 2013年
- 目的研究微小RNA（miRNA）-10a在IBD患者肠黏膜、血清及外周血单个核细胞（PBMC）中的表达，探讨其在疾病发生过程中的作用及意义。方法收集9例活动期UC患者、11例活动期CD患者及8名肠镜无异常者的内镜肠黏膜活组织检查标本，12例活动期UC患者、13例活动期CD患者及9名健康对照者的血清标本，9例活动期UC患者、11例活动期CD患者及8名健康对照者的PBMC标本，采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内、血清及PBMC中miRNA10a表达以及肠黏膜内IL-12／IL-23p40表达。收集活动期UC和CD患者各8例，取英夫利昔（IFX）治疗前和经IFX治疗3次后6周的肠黏膜检测miRNA-10a表达。另收集同期的11例活动期UC患者和10例活动期CD患者的肠黏膜活组织检查标本在体外使用IFX刺激培养18h，检测肠黏膜细胞miRNA-10a表达。三样本比较采用单因素方差分析，两样本采用配对t检验，相关性分析采用Spearman检验。结果与健康对照组相比，UC及CD患者肠黏膜组织、血清、PBMC中miRNA-10a表达显著降低（F=38．45、30．46、14．74，P均〈0．05），UC及CD组间的表达量差异无统计学意义（P〉0．05），UC及CD患者肠黏膜组织IL-12／IL-23p40表达明显升高（F=32．90，P〈O．05）。CD患者结肠黏膜中IL-12／IL-23p40与miRNA-10a表达呈负相关（r=-0．8545，P〈0．01）。经IFX治疗3次后，IBD患者肠黏膜miRNA10a表达明显升高（t=3．341、3．382，P均〈0．05）。IFX体外刺激后肠黏膜miRNA-10a表达明显升高（t=3．095、7．193，P均〈0．05）。结论miRNA-10a与IBD患者炎性反应密切相关，其对IL-12／IL-23p40有靶向作用，miRNA-10a可能成为IBD治疗新靶点。
- 刘嫦钦邬瑞金陈腾飞汤茂春吴维邱骅婧刘占举
- 关键词：克罗恩病结肠炎溃疡性微RNAS白细胞介素12
- 肠道细菌感染与炎症性肠病的关系被引量：4
- 2014年
- 目的观察肠道细菌在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者和健康者中的表达差异,分析肠道细菌感染与炎症性肠病的关系。方法收集经过内镜检查及病理报告确诊的100例克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者,80例溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和80例健康者的粪便及血清样本,PCR法和酶联免疫吸附试验对难辨梭状芽孢杆菌(Cd)、沙门氏菌(Sm)和金黄色葡萄球菌(Sa)的表达进行检测。结果 IBD患者中Cd、Sm和Sa的感染率分别为10.6%、8.3%和7.8%,显著高于健康组(P=0.003,0.018,0.023);活动期CD和UC患者Cd、Sm和Sa的感染率均显著高于缓解期患者(P=0.008,0.022;P=0.025,0.011;P=0.025,0.021),CD和UC患者的细菌感染率差异无统计学意义(P>0.05)。IBD患者病变部位包含结肠、使用激素及免疫制剂治疗,与上述3种细菌的感染有显著关联(P<0.05),而吸烟史及使用美沙拉嗪治疗与细菌感染无显著关联(P>0.05)。结论本研究结果提示肠道细菌感染与炎症性肠病关系密切。
- 邱骅婧刘占举
- 关键词：炎症性肠病难辨梭状芽孢杆菌沙门氏菌金黄色葡萄球菌
