郑勋华
- 作品数：53 被引量：318H指数：10
- 供职机构：中山大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶/p38信号传递途径在小鼠肾小管上皮细胞的作用被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨小鼠肾小管上皮细胞是否存在淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶（ｌｃｋ）基因表达及ｌｃｋ／ｐ３８细胞分裂原活化蛋白信号传递分子经ＩＬ－１２、ＩＬ－２、脂多糖（ＬＰＳ）等刺激时在肾小管上皮细胞的变化。方法无菌分离培养ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠肾小管上皮细胞，采用地高辛标记的ｌｃｋ寡核苷酸探针原位杂交检测肾小管上皮细胞中ｌｃｋ基因表达；应用放射自显影方法观察ｌｃｋ活性变化，利用兔疫印迹分析ｌｃｋ蛋白表达及ｐ３８磷酸化。结果 ＩＬ－１２、ＩＬ－２、ＬＰＳ刺激肾小管上皮细胞活化，ｌｃｋ ｍＲＮＡ表达较对照组明显增强；经上述物质刺激后ｌｃｋ活性、ｐ３８磷酸化分别于５ ｍｉｎ、１５ ｍｉｎ最强，其中ＬＰＳ刺激最显著而ｌｃｋ、ｐ３８蛋白水平则无明显变化。加入ｌｃｋ抑制剂ＰＰ１，ＩＬ－１２刺激时未发现ｐ３８磷酸化，而ＩＬ－２、ＬＰＳ刺激只有轻度抑制。结论ＩＬ－１２、ＩＬ－２、ＬＰＳ促进肾小管上皮细胞中ｌｃｋ基因表达，并只有ＩＬ－１２唯一通过ｌｃｋ诱导ｐ３８磷酸化，它们皆可通过ｌｃｋ／ ｐ３８信号传递途径参与对肾小管上皮细胞发挥生物学作用。
- 李清刚李幼姬李幼姬郑勋华李志坚
- 关键词：肾小管间质性肾炎信号传递LCK
- Smad2/3在糖尿病小鼠肾组织中的表达和活化
- 目的研究Smad2/3信号蛋白在小鼠糖尿病肾病肾组织中的表达和活化及可能的作用。方法采用STZ腹腔注射诱导小鼠糖尿病模型。用免疫组织化学方法检测糖尿病小鼠肾组织磷酸化Smad2/3的定位和表达以及α-SMA的表达,用RT...
- 祝胜郎余学清孙辽娄宁郑勋华董秀清
- 文献传递
- 腹膜透析的并发症及其防治被引量：3
- 2000年
- 李志坚郑勋华
- 关键词：腹膜透析并发症
- 连续性肾脏替代治疗患者透析导管相关性感染的临床特征和危险因素被引量：31
- 2019年
- 目的探讨接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)患者透析导管相关性感染的临床特征及相关危险因素。方法收集2016年1月1日至2016年12月31日于中山大学附属第一医院采用无隧道双腔中心静脉置管行CRRT患者的人口学及临床资料,按照有无导管相关性感染分为感染组与未感染组。统计和分析导管相关性感染的发病率、病原学特征;比较感染组与未感染组患者的临床表现特征;多因素Cox风险比例模型分析发生导管相关性感染的危险因素。结果 364例CRRT患者(中心静脉置管437例次)入选本研究。与未感染组相比,导管相关性感染组患者入住ICU(P=0.007)、置管时合并休克(P=0.030)、接受过免疫抑制药物治疗(P=0.002)和持续使用儿茶酚胺类血管活性药物(P=0.001)的比例较高;血红蛋白(P=0.017)、血肌酐(P=0.004)、血清脑钠素(P=0.005)水平较低。导管相关性血流感染和导管腔内定植的感染率分别为3.565例/千导管日和2.228例/千导管日。导管相关性感染以革兰阴性菌为主,其中37.5%的导管相关性血流感染和20.0%的腔内定植感染是由鲍曼不动杆菌引起。多因素Cox风险比例模型分析结果显示,女性(HR=2.151,P=0.029)、合并糖尿病(HR=2.807,P=0.016)、持续使用儿茶酚胺类血管活性药物(HR=2.655,P=0.012)和免疫抑制状态(HR=2.203,P=0.037)是患者发生导管相关性感染的独立危险因素。结论 CRRT患者导管相关性血流感染和腔内定植的感染率为3.565例/千导管日和2.228例/千导管日,主要的病原菌为革兰阴性菌,女性、合并糖尿病、免疫抑制状态和持续使用儿茶酚胺类血管活性药物是发生导管相关性感染的危险因素。
- 刘晓天叶红坚郑勋华郑智华陆苗青钟忠詹翠芳温穗溱陈崴余学清
- 关键词：肾替代治疗中心静脉导管导管相关性感染病原菌
- 环孢素A在原发性肾小球疾病中的应用被引量：3
- 1998年
- 环孢素A(CsA)的免疫抑制作用主要是抑制活性T淋巴细胞产生白介素 2和其他淋巴因子 ,从而影响抗体的产生并抑制炎症反应。目前CsA多应用于器官移植及免疫发病机制介导疾病的治疗 ;
- 郑勋华张健
- 关键词：肾小球疾病药物疗法环孢素A
- 延缓肾脏疾病进行性发展的策略与方法被引量：6
- 2001年
- 李志坚郑勋华
- 关键词：肾疾病进行性发展影响因素免疫因素
- p38MAPK在大鼠梗阻性肾病肾组织中的表达及可能作用被引量：16
- 2004年
- 目的 :探讨p38MAPK在大鼠梗阻性肾病模型肾组织中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用。方法 :采用单侧输尿管结扎制造梗阻性肾病模型 ,分别于造模后 1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d、2 1d、2 8d取肾组织 ,应用免疫沉淀结合特异性底物磷酸化法测定肾组织p38MAPK活性 ,用免疫组织化学法检测磷酸化p38MAPK在肾组织中的表达 ;用免疫组织化学及原位杂交方法检测肾组织TGFβ1mRNA和蛋白水平的表达。结果 :正常对照组大鼠肾组织有一定的p38MAPK基础活性 (吸光度A值 ) (0 2 2± 0 0 6 )。UUO术后 1h ,p38MAPK即被激活(0 4 5± 0 14vs对照组 ,P <0 0 5 ) ,12h时达第一个高峰 (0 91± 0 0 7vs对照组 ,P <0 0 1) ,此后活性逐渐下降 ,3d后又进行性升高 ,7d达到第二个高峰 (0 93± 0 0 6vs对照组 ,P <0 0 1) ,此后又缓慢下降 ,2 8d降至最低水平 (0 12± 0 0 2 )。而TGFβ1的表达在UUO术后 1h、3h、6h、12h及 2 4h无明显增加 ,第 3d有明显增加 (13 5 5 %± 6 33%vs对照组 ,P <0 0 5 ) ,第 7d达高峰 (2 6 78%± 8 77%vs对照组 ,P <0 0 1) ,第 2 8d表达最少。梗阻肾肾组织p38MAPK的激活明显早于TGFβ1表达且p38MAPK早期活性水平与TGFβ1的表达水平呈正相关 ;
- 祝胜郎余学清娄宁郑勋华李涌泉
- 关键词：尿道梗阻P38MAP激酶肾纤维化
- 血液透析的并发症及防治被引量：15
- 2002年
- 李志坚郑勋华
- 关键词：血液透析并发症
- 高龄患者行连续性静脉-静脉血液滤过的护理被引量：1
- 2008年
- 目的介绍连续性静脉-静脉血液滤过治疗高龄患者多器官功能障碍综合征(MODS)的护理要点。方法对31例高龄老年多器官功能障碍患者进行连续性静脉-静脉血液滤过,总结其护理问题及对策。结果31例患者顺利进行267次CVVH治疗,均达到预期血液净化治疗目的。其中17例度过了危险期并存活,8例转为常规透析,每周3次,6例在危险期中死亡。结论连续性静脉-静脉血液滤过是治疗MODS的有效措施之一。护理上加强病情监测、血管通路的综合护理,对成功救治MODS患者具有重要意义。
- 王饶萍朱春平黄卓燕郑勋华余学清
- 关键词：高龄连续性静脉-静脉血液滤过护理
- 血管紧张素Ⅱ通过p38丝裂原蛋白激酶信号通路诱导巨噬细胞骨调素基因的上调表达被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激巨噬细胞骨调素(OPN)基因表达的模式变化,及p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在AngⅡ上调表达骨调素中的作用。方法 用反转录聚合酶反应(RT-PCR)测定AngⅡ体外刺激RAW264.7细胞骨调素基因表达及p38MAPK特异抑制剂SB202190的影响;用Western印迹测定Ang Ⅱ(1 μmol/L)诱导RAW264.7细胞p38MAPK及其转录因子-激活转录因子2(ATF2)表达的时间模式及SB202190对AngⅡ(1 μmol/L)诱导RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化表达的影响。结果 (1)AngⅡ(1 μmol/L)诱导RAW264.7细胞骨调素基因表达呈时间依赖性,3 h骨调素表达略有升高,6、12、24 h骨调素分别升高0.9、2.3及2.4倍(P<0.01);而24 h阴性对照无明显变化,说明骨调素的表达呈诱导分泌性。(2)AngⅡ诱导RAW264.7细胞骨调素基因表达呈剂量依赖性,AngⅡ(1 μmol/L)孵育12 h即可诱导骨调素显著表达,升高2.6倍(P<0.01)。(3)SB202190(5 μmoL/L)在AngⅡ(1 μmol/L)刺激前30 min加入培养基抑制作用最明显,共同孵育12 h,抑制率达到61.7％(P<0.01);而同时和刺激后120 min加入SB202190(5 μmol/L),抑制作用不明显,抑制率分别为20.9％和20.1％。(4)不同浓度SB202190 1、5、10 μmol/L在AngⅡ(1μmol/L)刺激前30 min加入培养基,共同孵育12 h。
- 娄宁余学清祝胜郎郑勋华董秀清李晓艳
- 关键词：信号通路巨噬细胞基因表达
