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AMD3100对Lewis肺癌进展及荷瘤鼠脾脏髓源抑制性细胞积聚的影响: 2010年; 目的观察趋化因子受体CXCR4拮抗剂AMD3100对Lewis肺癌进展及荷瘤鼠脾脏髓源抑制性细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)积聚的影响。方法 60只荷Lewis肺癌C57BL/6小鼠分为2组:PBS组(腹腔只注射PBS液,0.2ml/只)、AMD3100组[腹腔注射溶解有2mg/(kg·d)AMD3100的PBS液,0.2ml/只,1次/d,共26d],每组30只。隔日测2组小鼠体质量,记录成瘤时间。26d随机处死2组荷瘤鼠各15只,剥离瘤体称量,观察肺转移灶数目,用免疫组化法计数瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD),流式细胞仪测小鼠脾脏MDSCs比例;统计2组剩余小鼠自然生存天数。结果 PBS组、AMD3100组小鼠Lewis肺癌成瘤时间分别为(8.03±1.47)、(9.97±1.50)d,接种瘤细胞后26d瘤质量分别为(3.54±0.93)、(2.09±0.66)g,MVD值分别为(41.40±6.44)、(32.47±5.33)个/HP,肺癌肺转移灶数目分别为(18.27±9.78)、(7.40±5.83)个/只,MDSCs比例分别为(19.57±3.59)%、(31.42±5.04)%,中位生存时间分别是第29、34天,2组各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 AMD3100可延缓Lewis肺癌进展,但可能对荷Lewis肺癌小鼠免疫产生一定的抑制作用。; 董伯升解瑞玲庞慧卞俊杰郭伟华成媛李醒亚; 关键词：AMD3100

荷瘤鼠连续传代过程中肿瘤转移能力的演变及机制被引量：1: 2009年; 目的观察荷Lewis肺癌（LLC）的C57BL／6小鼠连续传代过程中肿瘤转移能力的演变及瘤组织中炎性因素的变化，探讨肿瘤在活体内的转移能力、演变及其与炎症的关系。方法LLC荷瘤小鼠连续传代，于第2、8、15代各传15只小鼠为早期组、中期组、晚期组，观察三组小鼠的肺转移情况，检测各组小鼠肿瘤组织中的微血管密度（MVD）及巨噬细胞、基质来源趋化因子-1（SDF-1）的表达情况。结果随着荷瘤鼠传代次数的增加，肿瘤的肺转移能力明显增强，肿瘤组织中巨噬细胞明显增多（P〈0．05）；肿瘤组织中的MVD、SDF-1的表达明显增加，且二者表达的增强与巨噬细胞的增多呈正相关（P〈0．05）。结论Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中其转移能力逐渐增强。; 卞俊杰郭伟华陈利娟张艳芳李醒亚; 关键词：LEWIS肺癌巨噬细胞炎症

CD8^＋T细胞和调节性T细胞在食管癌中表达及与预后的关系被引量：5: 2008年; 目的探讨食管癌组织中CD8^＋T细胞、Foxp3阳性调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）表达及对预后的影响。方法应用免疫组织化学SP法检测CD8、Foxp3在90例食管癌组织间质、癌巢中的表达，计数阳性细胞，分析阳性细胞数目与预后的关系。结果间质中CD8^＋T细胞的数量与浸润深度、分化程度呈负相关（P〈0．05）；Foxp3^＋Treg细胞数量与淋巴结转移、病变长度呈正相关（P〈0．05）。本组病例3年总生存率66．67％（60／90）。单因素生存分析显示，无论癌巢或间质中，CD8^＋T细胞计数高者的总体生存曲线优于计数低者，差异有统计学意义（P〈0．05）；Foxp3^＋Treg细胞计数高者的累计生存情况较计数低者差（P〈0．05）。多因素分析显示，间质浸润的CD8^＋T、Foxp3^＋Treg细胞数量和病变长度是影响生存期的独立因素（P〈0．05）。结论间质中浸润的CD8^＋T细胞数量、Foxp3^＋Treg细胞数量是影响食管癌患者预后的独立因素，Foxp3^＋Treg细胞数量增多预后不良，CD8^＋T细胞数量增多则预后良好。; 张艳芳李印郭伟华卞俊杰李醒亚; 关键词：食管肿瘤细胞预后

血管生成在Lewis肺癌生长转移过程中的作用被引量：2: 2010年; 目的建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型,利用该模型探讨血管生成与肿瘤生长、转移的关系。方法Lewis肺癌(LLC)在C57BL/6小鼠体内连续传代,观察第2代(早期组)、第8代(中期组)和第15代(晚期组)荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况,采用免疫组织化学法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和微血管密度(MVD)的表达。结果(1)早、中、晚期三组小鼠肿瘤随传代次数的增加生长速度加快、侵袭力增强,肺转移率升高。(2)VEGF、HIF-1α和MVD在早、中、晚期三组小鼠瘤组织中的阳性表达均呈升高趋势,差别有统计学意义(P<0.05),且HIF-1α与VEGF、VEGF与MVD的表达均呈正相关。结论Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长速度加快,转移潜能增强,而血管生成在这个动态过程中发挥了重要作用,使肿瘤得以持续生长和扩散转移。; 郭伟华卞俊杰董伯升张艳芳李醒亚; 关键词：LEWIS肺癌肺转移血管生成缺氧诱导因子1Α

Lewis肺癌在小鼠体内传代过程中生长转移能力的演变与炎症的关系: 2009年; 目的:观察Lewis肺癌细胞株(LLC)在C57/BL6小鼠体内连续传代过程中其生长转移能力及瘤组织中炎性因素的变化,探讨肿瘤生长转移能力的演变与炎症的关系.方法:将LLC细胞接种于C57/BL6小鼠腋下,建立第1代荷瘤鼠模型,荷瘤鼠连续传代,于第2,8,15代各传15只小鼠分为早期、中期、晚期组,观察3组小鼠的岀瘤速度及肺转移情况.免疫组化法检测3组瘤组织中巨噬细胞密度、微血管密度(MVD)、核转录因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况.结果:随着荷瘤鼠传代次数的增加肿瘤的生长转移能力逐渐增强,早期、中期、晚期3组小鼠的岀瘤速度明显加快;肺转移率明显增加,分别为13%,60%,100%(P<0.01).早期、中期、晚期3组小鼠瘤组织中浸润的巨噬细胞分别为(24.87±8.54),(36.33±10.02),(47.20±13.49)个/HP;微血管密度分别为(24.73±10.38),(41.27±13.50),(55.80±21.31)个/HP;NF-κB,MMP-9的表达明显增强,差异具有统计学意义(P<0.05).肿瘤组织中MVD,NF-κB,MMP-9的表达均与巨噬细胞的增多呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长转移能力逐渐增强,这种演变与肿瘤组织中炎症浸润的增强有重要的关系.; 卞俊杰郭伟华张艳芳董伯升李醒亚; 关键词：炎症巨噬细胞

肿瘤浸润淋巴细胞在食管癌组织中表达及与预后的关系: 2009年; 目的:研究食管癌组织中浸润的CD3+T、CD8+T、颗粒酶B(granzyme B,GrB)阳性T细胞和Foxp3+调节性T细胞(regulatory Tcell,Treg)表达情况及对预后的影响。方法:应用免疫组织化学法检测CD3、CD8、GrB和Foxp3在90例食管癌间质和癌巢中的表达,计数阳性细胞,应用Cox回归模型和Kaplan-Meier生存曲线分析其与患者预后的关系。结果:本组病例3年总生存率为66.67%(60/90)。单因素生存分析表明,食管癌间质和癌巢中CD3+T、CD8+T细胞高表达组3年生存率高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);GrB+T细胞高表达组较低表达组有生存优势,但差异无统计学意义(P>0.05);Foxp3+Treg细胞高表达组生存率低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox模型多因素分析表明,食管癌间质浸润的CD3+T、CD8+T、Foxp3+Treg细胞数量、病变长度和TNM分期均是影响生存期的独立因素(均P<0.05)。结论:间质浸润的CD3+T、CD8+T细胞增多时患者预后良好,Foxp3+Treg细胞数量增多则预后不良。; 张艳芳李印郭伟华卞俊杰李醒亚; 关键词：食管肿瘤 T淋巴细胞免疫组织化学预后

骨桥蛋白在Lewis肺癌生长转移过程中的表达: 2009年; 目的建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型，利用该模型探讨骨桥蛋白在肿瘤生长转移过程中的作用。方法Lewis肺癌（LLC）在C57BL/6小鼠体内连续传代，观察第2代（早期组）、第8代（中期组）和第15代（晚期组）荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况，采用免疫组化法检测各组荷瘤鼠肿瘤组织中骨桥蛋白（OPN）和微血管密度（MVD）的表达。结果①随传代次数的增加肿瘤生长速度加快、侵袭力增强，肺转移率升高。②OPN和MVD在早、中、晚三组小鼠瘤组织中的表达均呈升高趋势（P〈0．05），且二者的表达呈正相关。结论OPN可能通过促进肿瘤血管生成的途径加速肿瘤的生长转移。; 郭伟华卞俊杰张艳芳李醒亚; 关键词：LEWIS肺癌肺转移骨桥蛋白微血管密度

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郭伟华

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