颜晓静
- 作品数：40 被引量：196H指数：11
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学建筑科学更多>>
- 醋制降低甘遂乙酸乙酯部位致小鼠肝脏氧化损伤机制研究被引量：13
- 2013年
- 目的:研究甘遂醋制降低乙酸乙酯部位对小鼠肝脏损伤的作用机制。方法:以ICR正常小鼠为研究对象,灌胃给予甘遂与醋甘遂乙酸乙酯部位,取小鼠血清和肝匀浆测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。取肝脏组织进行HE染色,光镜观察其组织形态学改变。结果:病理切片结果表明,与空白对照组比较,甘遂各剂量组肝组织损伤显著增高(P<0.01)。与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组肝组织损伤显著降低(P<0.01)。与对照组相比,甘遂高、中、低剂量组小鼠血清中和肝组织中AST,ALT,LDH酶活力均明显增高(P<0.01,P<0.001),小鼠血清中和肝组织中SOD活力和GSH含量显著降低(P<0.01,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.001),肝组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01)显著降低,且呈一定的剂量相关性。与甘遂各剂量组相比,醋甘遂高、中、低剂量组明显降低小鼠肝组织中AST,ALT,LDH酶活力(P<0.05,P<0.001),显著提高小鼠血清中和肝组织中SOD活力(P<0.001)和GSH含量,显著降低MDA含量(P<0.01),显著增加肝组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,且呈一定的剂量相关性。结论:醋制能明显降低甘遂对肝脏的氧化损伤,其机制可能为通过降低甘遂对肝组织细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现。
- 杨艳菁颜晓静张丽丁安伟
- 关键词：甘遂醋甘遂肝毒性
- 一种药物组合物及其在制备抗肿瘤药物中的应用
- 本发明公开了一种药物组合物及其在制备抗肿瘤药物中的应用，所述的组合物包括有效量的丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖，以及药学上可接受的载体，丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖配伍剂量重量比为0.5-1.5：0.5-1.5：1...
- 毕蕾陈卫平颜晓静
- 文献传递
- 不同方法炮制甘遂对LO2细胞周期与凋亡的影响被引量：11
- 2013年
- 目的:探讨不同方法炮制所得甘遂各样品对人正常肝细胞LO2细胞周期与凋亡的影响。方法:以人正常肝细胞LO2为研究对象,采用MTT法检测甘遂醋制前后各炮制品(生品、清炒品、醋润品、醋制品)对LO2细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态,采用流式细胞术研究甘遂醋制前后各炮制品对LO2细胞周期和凋亡的影响。结果:与阴性对照组比较,甘遂生品可明显降低LO2细胞的活性(P<0.01)和形态,显著升高S期细胞百分率(P<0.05),显著降低G2/M期细胞百分率(P<0.01),显著增加人正常肝细胞LO2细胞的早期凋亡率、晚期凋亡坏死率、总凋亡率(P<0.01);与甘遂生品组比较,甘遂各炮制品均能降低对人正常肝细胞LO2的增殖抑制作用(P<0.01)和形态变差的趋势,其降低增殖抑制作用的顺序为醋制品>醋润品>清炒品,且呈一定的量-效关系(r醋制=0.999,r醋润=0.913,r清炒=0.914,r生品=0.984);且均能显著增加G2/M期细胞百分率(P<0.05,P<0.05,P<0.01),显著减少人正常肝细胞LO2的早期凋亡率、晚期凋亡坏死率、总凋亡率(P<0.01),其增加G2/M期细胞百分率的顺序和降低凋亡率的顺序均为醋制品>醋润品>清炒品。结论:甘遂炮制后可通过影响LO2细胞周期与凋亡降低其毒性,且甘遂醋制工艺中的炒与醋润2种操作在醋制降低甘遂的肝毒性中能够起到协同作用,从而为揭示上述2种操作在甘遂醋制减毒工艺中的合理性和醋制工艺优化提供了一定的依据。
- 张丽高兰颜晓静曹雨诞丁安伟
- 关键词：甘遂醋甘遂醋制减毒细胞周期
- 基于网络药理学探讨加味血脉通2号颗粒抗动脉粥样硬化的分子机制
- 2024年
- 目的基于网络药理学方法分析加味血脉通2号颗粒抗动脉粥样硬化(AS)的作用靶点及信号通路,进而探讨其潜在作用机制。方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP),中医药研究整合数据库(TCMID)及Swiss Target Prediction数据库筛选加味血脉通2号颗粒相关活性成分及靶点;通过Gene-Cards、在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库查找与AS相关的靶点,并将二者靶点通过基因标准化后进行映射;运用Cytoscape 3.7.1软件构建“化合物-靶点”网络图,利用STRING数据库绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,利用功能注释生物信息学分析平台(DAVID)数据库进行基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果共筛选得到活性成分140个,成分相关靶点943个,AS疾病靶点2157个,药物-疾病的交集靶点389个;GO功能富集分析得到GO条目1291个,其中生物过程(BP)条目943个、细胞组成(CC)条目98个、分子功能(MF)条目250个,主要涉及炎症反应、细胞外基质分解、酶结合、类固醇激素受体活性等;KEGG通路富集分析得到信号通路149条,主要涉及Toll样受体信号通路、癌症、肿瘤坏死因子、缺氧诱导因子-1信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路等。结论加味血脉通2号颗粒可能是熊果酸、谷甾醇等通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)1、MAPK3、MAPK8、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9等多靶点调节炎症反应、细胞凋亡、氧化应激而治疗AS。
- 张卫东赵权张琪廉源沛朱力颜晓静
- 关键词：动脉粥样硬化网络药理学
- 醋制降低京大戟对人正常肝细胞LO2的毒性及机制研究被引量：15
- 2013年
- 目的:比较京大戟醋制前后对人正常肝细胞LO2的毒性作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养LO2细胞,用不同浓度的京大戟生品和醋品对其进行处理,MTT法测定各样品对LO2细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;AnnexinV/PI染色流式细胞术检测LO2细胞凋亡;PI染色流式细胞术分析其对细胞周期的影响;检测细胞培养液上清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活力,细胞裂解上清超氧化歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与阴性对照组比较,京大戟生品各浓度组均可抑制LO2细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起细胞S期阻滞(P<0.05);能显著升高细胞培养液上清ALT,AST,LDH活力(P<0.05),显著降低细胞裂解上清SOD活性和GSH含量、增加MDA含量。醋制后,与京大戟生品组比较,可显著降低细胞凋亡率、降低细胞周期阻滞,显著降低细胞培养液上清ALT,AST,LDH活力(P<0.05),显著升高细胞裂解上清SOD活性和GSH含量、显著降低MDA含量。结论:醋制可降低京大戟对LO2细胞的毒性,其机制可能是减轻氧化损伤,从而降低细胞周期阻滞,减少细胞凋亡。
- 陈海鹰曹雨诞颜晓静张丽耿欣欣丁安伟
- 关键词：京大戟醋制凋亡
- 凉血化瘀方对肝细胞损伤中自噬与凋亡相关蛋白的影响被引量：6
- 2013年
- 目的研究凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合D-氨基半乳糖(D-GalN)所致肝细胞损伤中自噬和凋亡相关途径的影响,并探讨其分子调控机制。方法体外培养人正常肝LO2细胞,用TNF-α(100ng/mL)和D-GalN(44μg/mL)诱导肝细胞损伤模型,荧光显微镜观察细胞的形态学变化;MTT法检测细胞活力;Western blot检测凋亡和自噬标志蛋白caspase-3、Beclin1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ,凋亡和自噬调节蛋白Bax、Bcl-2和mTOR信号通路调控途径mTOR蛋白表达水平的变化。结果凉血化瘀方能改善肝细胞病理损伤,并表现有剂量依赖性;治疗组细胞凋亡和自噬标志蛋白caspase-3、Beclin1、LC3Ⅱ表达下调,凋亡和自噬调控蛋白中负相关的Bcl-2表达上调、正相关的Bax表达下调,并呈现一定的量效关系,同时mTOR蛋白的表达也体现了剂量相关的下调作用。结论凉血化瘀方对TNF-α+D-GalN所致肝细胞损伤的保护作用,与抑制细胞自噬和凋亡相关,其机制主要是参与自噬和凋亡相关途径中蛋白的表达调控。
- 胡新陈卫平颜晓静姜泽群
- 关键词：凉血化瘀方肝细胞凋亡自噬
- 醋制降低京大戟对大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6毒性研究被引量：13
- 2014年
- 目的:比较京大戟醋制前后对大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6的毒性差异,初步探讨京大戟醋制减毒机制。方法:以大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6为研究对象,采用MTT法检测京大戟醋制前后对IEC-6细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察醋制前后对细胞形态的影响;采用高内涵细胞成像系统(HCS)分析醋制降低肠细胞线粒体凋亡通路。结果:与阴性对照组比较,增殖抑制实验显示京大戟生品具有较强的肠细胞毒性(P<0.01),HCS分析结果显示京大戟可显著降低细胞核Hoechst荧光强度、线粒体膜电位荧光强度(P<0.05,P<0.01),并显著增加Annexin V-FITC和PI荧光强度、细胞膜通透性荧光强度(P<0.01,P<0.01,P<0.01);醋制后与京大戟生品各剂量组比较,京大戟醋品可显著降低京大戟生品对肠细胞的增殖抑制作用,增加细胞核Hoechst荧光强度、线粒体膜电位荧光强度(P<0.05,P<0.05),降低Annexin V-FITC和PI荧光强度、细胞膜通透性荧光强度(P<0.01,P<0.01,P<0.05),且呈一定的剂量相关性。结论:醋制可降低京大戟对肠细胞的毒性,其可能机制为通过降低京大戟对IEC-6细胞膜通透性,从而为进一步阐明京大戟醋制减毒机制提供了一定的依据。
- 曹雨诞颜晓静张丽丁安伟
- 关键词：京大戟醋制
- 丹酚酸A调控PTEN_PI3K/AKT信号通路对人肺癌细胞增殖的影响被引量：12
- 2012年
- 目的通过研究丹酚酸A(Salvianolic acid A,SalA)对人肺癌A549细胞PTEN_PI3K/AKT信号通路的影响,探讨SalA抑制肺癌细胞增殖的作用机制。方法以人肺癌A549细胞为靶细胞,运用高内涵细胞成像分析系统,检测SalA对A549细胞增殖的影响;MTT法观察SalA对A549细胞增殖影响的量效关系;通过Western Blotting实验,检测SalA用于人肺癌A549细胞,对PTEN蛋白、磷酸化AKT(P-AKT)蛋白、非磷酸化AKT(T-AKT)蛋白的影响。结果 SalA对A549细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,而SalA可以促进PTEN蛋白及T-AKT蛋白的表达,抑制P-AKT蛋白的表达。结论 SalA具有抑制肺癌A549细胞增殖的作用,人肺癌A549细胞中存在有活性的PTEN_PI3K/AKT信号通路,SalA可能通过抑制PTEN_PI3K/AKT信号通路中P-AKT蛋白的表达,促进PTEN蛋白及T-AKT蛋白的表达,来抑制肺癌细胞增殖,促进癌细胞凋亡。
- 毕蕾陈卫平陈建平颜晓静
- 关键词：丹酚酸A肺癌AKT信号通路
- 一种药物组合物及其在制备抗肿瘤药物中的应用
- 本发明公开了一种药物组合物及其在制备抗肿瘤药物中的应用，所述的组合物包括有效量的丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖，以及药学上可接受的载体，丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖配伍剂量重量比为0.5‑1.5：0.5‑1.5：1...
- 毕蕾陈卫平颜晓静
- 文献传递
- 甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系比较研究被引量：20
- 2011年
- 目的比较甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系,初步探讨甘遂醋炙减毒机制。方法采用MTT法分析脾淋巴细胞活力和Griess法分析大鼠腹腔巨噬细胞NO释放情况,比较甘遂生品、清炒品、醋润品和醋炙品的致炎毒性及量效关系比较。结果在9.5～4750 mg·L-1浓度范围内,甘遂生品组与阴性对照组比较,能够促进脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO的释放(P<0.01),药物作用呈现一定的量效关系;甘遂清炒组、醋润组和醋炙组与甘遂生品组比较,均能抑制脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO释放(P<0.05),其抑制顺序为醋炙品>醋润品>清炒品,且抑制作用呈现一定的量效关系。结论在9.5～4 750 mg·L-1浓度范围内,甘遂清炒品、醋润品和醋炙品均能降低甘遂的致炎毒性,且降低毒性作用呈现一定的量效关系,并提示在甘遂醋炙过程中加热和醋润两个炮制程序能够起到降低甘遂致炎毒性的协同作用,从而为探讨甘遂醋炙减毒机制提供了一定的依据。
- 颜晓静李璘李征军李媛高兰曹雨诞唐于平张丽
- 关键词：甘遂脾淋巴细胞腹腔巨噬细胞量效关系
