高俊
- 作品数：15 被引量：56H指数：5
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 诱导型一氧化氮合酶和胱硫醚-β-合酶在新生大鼠缺氧缺血脑组织中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胱硫醚-β-合酶(CBS)表达的影响及二者的相关性,以及它们在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用。方法将80只3日龄大鼠随机分为实验组和对照组,每组40只。建立新生大鼠WMD模型,分别于HI后12、24、48、72 h及7 d处死,取大鼠脑组织应用免疫组织化学法检测iNOS及CBS的表达水平。结果实验组大鼠脑白质和胼胝体中iNOS于HI后12 h表达开始增加,72 h达高峰,7 d仍有表达;CBS于HI后12 h表达开始增加,24 h达高峰,7 d仍有表达。实验组大鼠HI后12、24、48、72 h及7 d iNOS和CBS在胼胝体和脑室周围白质的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。iNOS和CBS在大鼠脑室周围白质和胼胝体的表达呈正相关(rs=0.66、0.68,P<0.05)。结论 HI可导致新生大鼠脑白质iNOS及CBS表达水平增高,iNOS和CBS可能参与新生大鼠WMD的病理生理过程。
- 石计朋唐成和尚云曹银利高俊杨卫红
- 关键词：新生大鼠脑室周围白质软化诱导型一氧化氮合酶
- ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用。方法将48只3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只。LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组大鼠腹腔注射0.6 mg·kg^(-1)LPS建立脑损伤模型,然后分别立即腹腔注射等容积的生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水。24 h后处死各组大鼠,取海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果 LPS组、ω-3 PUFA组、ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均低于LPS组和ω-6 PUFA组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能下调大鼠海马组织中TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放,对LPS所致的脑损伤新生大鼠有神经保护作用。
- 石计朋宋亚辉栗延伟郭喜霞李树军尚云桑桂梅高俊郭洪旭王卫卫李珍珍唐成和黄丽密
- 关键词：脂肪乳Ω-3多不饱和脂肪酸脑损伤脂多糖白细胞介素-1Β
- 围生期甲状腺功能减退对幼鼠海马神经元结构及功能的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨围生期甲状腺功能减退（PHT）对新生幼鼠大脑海马神经元结构及功能的影响。方法16只SD孕鼠按照随机数字表法分为对照组和PHT组，每组8只。自孕15d起每日分别给予生理盐水（对照组1或6-丙基-2-硫尿嘧啶（PTU）灌胃（PHT组）至幼鼠出生并持续整个哺乳期，复制PHT动物模型。幼鼠出生第7日起每组取15只行酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT31、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）及促甲状腺激素（TSH）值以及海马组织中乙酰胆碱（Ach）含量。实时定量PCR及Western blotting分析海马组织神经元核抗原（NeuN）和轴突标志物微管相关蛋白tau（MAPT）mRNA及蛋白表达水平。免疫组化染色实验观察PHT对幼鼠海马组织中NeuN和MAPT表达的影响。剩余幼鼠生长至1月龄时行水迷宫实验评价其学习记忆能力。结果（1）和对照组相比，PHT组幼鼠血清FT3、FT4值显著降低，TSH含量升高；海马组织中Ach含量降低约3倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）PHT组幼鼠海马NeuN和MAPTmRNA表达水平显著降低，表达量分别为对照组的0．25和0．12倍；蛋白表达量也仅为对照组均值的0.35和0．22倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）免疫组化染色结果提示PHT组幼鼠海马组织中NeuN及MAPT的表达水平均存在不同程度的降低。（4）水迷宫实验中PHT组1月龄大鼠逃避潜伏期和总距离分别为（24．36±5．15）s、（790．36±72．53）cm，显著高于对照组[（10．18±3．02）s、（365．28±41．77）cm]，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论围生期甲状腺激素缺乏可导致幼鼠大脑海马神经元标志物表达降低，轴突功能异常以及神经递质释放减少，幼鼠远期学习记忆能力显著减弱。
- 曹银利高俊唐成和郭洪旭
- 关键词：学习记忆海马
- ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致脑损伤新生大鼠海马组织中氧化应激产物和细胞凋亡的影响被引量：5
- 2018年
- 目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对脂多糖(LPS)所致脑损伤新生大鼠海马组织中氧化应激产物和细胞凋亡的影响。方法将48只3日龄新生Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只;LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组新生大鼠腹腔注射0.6 mg·kg-1LPS后分别立即腹腔注射等容积生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水;24 h后快速断头取海马组织,检测各组新生大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型GSH(GSSG)水平,并计算GSSG/GSH比值;原位末端转移酶标记法检测各组新生大鼠海马组织细胞凋亡指数(AI)。结果与对照组比较,LPS组、ω-6 PUFA组和ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显著降低(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显著升高(P<0.05)。与LPS组比较,ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显著降低(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显著升高(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显著升高(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显著降低(P<0.05)。与ω-6 PUFA组比较,ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显著升高(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显著降低(P<0.05)。LPS组、ω-6 PUFA组和ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织AI显著高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织AI显著高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织AI显著低于ω-6 PUFA组和LPS组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能够减轻LPS所致脑损伤新生大鼠海马组织中的氧化应激反应,减少海马组织细胞凋亡,对LPS所致的脑损伤具有保护作用。
- 石计朋栗延伟郭丽娟张利利何晓敬王卫卫郭洪旭高俊郝洁黄倩唐成和
- 关键词：多不饱和脂肪酸脑损伤脂多糖细胞凋亡
- 急性免疫性血小板减少症患儿免疫状态研究被引量：6
- 2014年
- 目的检测急性免疫性血小板减少症(ITP)患儿T淋巴细胞亚群、NK细胞、其他相关细胞因子和血小板相关抗体,探讨急性ITP发病机制。方法 2011年4月至2012年2月新乡医学院第一附属医院儿科采用流式细胞仪检测32例急性ITP患儿及20例外科住院儿童(对照)外周血T细胞亚群、NK细胞比例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验定量(ELISA)方法检测两组外周血血小板相关抗体(PAIgA、PAIgG、PAIgM)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4水平,并进行比较分析。结果急性ITP患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均明显低于对照组(P<0.05),CD8+水平明显高于对照组(P<0.05);急性ITP患儿NK细胞水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);急性ITP患儿PAIgG、PAIgA、PAIgM的水平均明显高于对照组(P<0.05);急性ITP患儿IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.05),IL-4水平明显低于对照组(P<0.05)。急性ITP患儿CD4+、CD8+细胞百分比改变与血小板计数(BPC)无相关(P>0.05),IFN-γ与IL-4呈明显负相关(r=-0.907,P<0.05),PAIgG与BPC呈明显负相关(r=-0.846,P<0.05)。结论急性ITP患儿存在T细胞亚群失衡、体液免疫紊乱,同时存在细胞因子紊乱,可能是一种Th1优势疾病。T淋巴细胞亚群、细胞因子及血小板相关抗体的变化可较好地反映儿童急性ITP病理过程,NK细胞与儿童急性ITP发病机制关系尚不明确。
- 李培岭石太新高俊赵东菊肖爱菊
- 关键词：免疫性血小板减少症T细胞亚群NK细胞Γ干扰素白细胞介素-4血小板相关抗体
- B细胞特异单克隆鼠白血病病毒整合位点基因及辅助性T细胞相关细胞因子在儿童免疫性血小板减少症中的变化及意义
- 目的 通过检测新诊断免疫性血小板减少症(ITP)患儿B细胞特异单克隆鼠白血病病毒整合位点基因(Bmi-1)及辅助性T细胞相关因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的mRNA表达变化，分析探讨Bmi-1及Th...
- 李培岭石太新曹利佳贾汝贤赵东菊高俊肖爱菊田运娇王彦华
- 关键词：免疫性血小板减少症
- 急性特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞亚群、NK细胞及IFN-γ、IL-4变化的探讨被引量：15
- 2013年
- 目的通过检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T细胞亚群、NK细胞、IFN-γ、IL-4,探讨急性ITP患儿的发病机制。方法采用流式细胞仪检测32例急性ITP患儿及20例对照儿童外周血T细胞亚群、NK细胞比例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验定量方法检测两组儿童外周血IFN-γ、IL-4水平,并采用t检验和直线相关分析进行比较分析。结果急性ITP患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞水平均明显低于对照组(P值均<0.001),CD8+细胞水平明显高于对照组(P<0.001);NK细胞水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);血清IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.01),IL-4水平明显低于对照组(P<0.01);CD4+、CD8+细胞百分比的改变与血小板计数无明显相关性(P>0.05),IFN-γ与IL-4水平呈明显负相关(P<0.001)。结论急性ITP患儿存在T淋巴细胞亚群失衡,同时存在细胞因子紊乱,可能是Th1优势疾病,NK细胞与儿童急性ITP发病机制的关系尚不明确。
- 李培岭石太新高俊赵东菊肖爱菊
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜T细胞亚群NK细胞IFN-ΓIL-4
- 硫化氢和胱硫醚β合酶在脑室周围白质软化新生大鼠脑组织中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的探讨缺氧缺血对3日龄大鼠脑白质细胞硫化氢(H2S)及胱硫醚β合酶(CBS)表达的影响,以及其在3日龄大鼠脑白质损伤(WMD)发病过程中的作用。方法将3日龄大鼠按照随机数字表法分为实验组和对照组,建立新生大鼠WMD模型,分别在缺氧缺血后第12、24、48、72 h和7 d处死大鼠,脑组织取材后行苏木精-伊红(HE)染色,并观察其病理变化。采取免疫组织化学法检测脑组织CBS的表达水平;用分光光度计法测大鼠血浆中H2S水平。结果在新生大鼠脑白质中,缺氧缺血后实验组大鼠脑组织CBS的表达和血浆H2S水平在12 h开始增强,24 h达高峰,7 d仍可见表达;实验组大鼠脑组织CBS的表达和血浆H2S水平在缺氧缺血后12、24、48、72 h和7 d均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生大鼠脑组织CBS和血浆H2S表达水平于缺氧缺血后显著增强,二者可能与新生大鼠WMD的病理生理过程有关。
- 石计朋唐成和尚云曹银利高俊杨卫红
- 关键词：新生大鼠脑室周围白质软化硫化氢
- 雄性SD大鼠高脂高糖饮食对子代新生鼠胰岛素受体基因甲基化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨雄性SD大鼠高脂高糖饮食对子代新生鼠肌肉、脑及肝组织胰岛素受体（INSR）基因表达及甲基化的影响。方法取5周龄雄性SD大鼠随机分为：正常饮食组及高脂高糖饮食组，分组饲养3个月后与正常雌鼠交配。比较F1代7日龄雄性仔鼠体重、血糖及血胰岛素水平。分别提取仔鼠肌肉、脑及肝组织中INSR基因DNA、总RNA及总蛋白，实时荧光定量PCR检测INSR基因mRNA水平的相对表达量；Western印迹评价INSR蛋白表达水平；甲基化特异性PCR（MSP）测定INSR基因启动子区甲基化水平。结果2组F1代仔鼠体重差异无统计学意义；高脂高糖饮食组仔鼠出现明显的葡萄糖耐受及胰岛素耐受降低的现象；实时荧光定量PCR及Western印迹提示高脂高糖饮食组仔鼠肌肉及肝脏组织中INSR基因mRNA及蛋白水平的相对表达量显著低于正常饮食组，而脑组织中INSR表达无显著差异；MSP结果提示高脂高糖饮食组仔鼠肝脏及肌肉组织中INSR基因甲基化水平显著高于正常饮食组，脑组织中INSR基因甲基化无明显差异。结论雄性大鼠高脂高糖饮食会导致F1代仔鼠产生葡萄糖耐受和胰岛素耐受下降以及肝脏和肌肉组织中INSR基因表达抑制。该现象可能与父代高脂高糖饮食促进子代仔鼠肝脏及肌肉组织中INSR基因甲基化修饰有关。
- 曹银利高俊唐成和郭洪旭
- 关键词：甲基化胰岛素受体基因F1代雄性
- ω-3鱼油脂肪乳对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护
- 唐成和李艳艳高俊桑桂梅郭洪旭
