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雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制被引量：3: 2006年; 乐桥良张志坚林克荣; 关键词：雷贝拉唑胃黏膜细胞保护一氧化氮

四氯化碳诱导肝硬化模型方法的改进被引量：6: 2001年; 目的:建立一种理想的肝硬化模型的复制方法。方法:采用四氯化碳和食用白酒诱导80只雄性SD大鼠。实验期间四氯化碳和食用白酒的浓度在一定范围内逐步增加。观察所有大鼠在经四氯化碳等处理9周后肝脏的病理变化。结果:采用上述方法诱导9周后大鼠死亡率为6.3%,病理检查显示假小叶形成率为92.5%。结论:适度地提高四氯化碳的浓度并采用食用白酒替代医用乙醇溶液诱导大鼠肝硬化模型死亡率低、成功率高。; 金峰张捷张志坚余英豪林克荣乐桥良; 关键词：肝硬化四氯化碳 SD大鼠鼠肝病理检查

门脉高压性胃病动物模型的建立: 2001年; 门脉高压性肖病(portal hypenensive gastropathy，PHG)是门脉高压(PHT)引起上消化道出血的主要原因之一，尸体解剖发现其组织学特点是胃粘膜和粘膜下层细血管、毛细血管明显扩张、扭曲而没有明显炎症改变。本实验参照Albillos等方法并加予改进制备PHG大鼠模型，同时测定了PHG大鼠血浆和胃粘膜NO^-2／NO^-3、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血浆胰高糖素含量。; 乐桥良; 关键词：PHG 门脉高压性胃病组织学特点 6-酮-前列腺素F1Α 胰高糖素粘膜下层

善得定对门静脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注的影响被引量：23: 2000年; 目的观察善得定对门静脉高压性胃病（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇｎｓｔｒｏｐａｔｈｙ，ＰＨＧ）大鼠胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ　ｍｕｃｏｓａｌ　ｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的影响，并对其作用机制作初步探讨。方法部分结扎大鼠门静脉主干２周后，观察善得定对ＰＨＧ大鼠全身血流动力学、ＧＭＢＦ、门静脉压力（ＰＶＰ）的影响，测定了输往善得定３０ｍｉｎ后ＰＨＧ大鼠血浆胰高糖素、血浆和胃粘膜ＮＯ２－／ＮＯ３、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）含量，并与心得安进行对比。结果善得定和心得安均不能拮抗前列环素，能降低ＧＭＢＦ、ＰＶＰ；善得定组与ＰＨＧ对照组血浆胰高糖素分别为（２２０．１５ ± ８．１２）ｐｇ／ｍｌ和（３２９．６７１８．６２）ｐｇ／ｍｌ；血浆ＮＯ２－／ＮＯ３－分别为（７０．３０±１．３６）μｍｏｌ／Ｌ和（８０．２５±１．３６）μｍｏｌ／Ｌ，善得定能拮抗ＰＨＧ大鼠胰高糖素、ＮＯ，对平均动脉压（ＭＡＰ）、心率无明显影响，心得安则与善得定相反。结论善得定通过拮抗ＰＨＧ大鼠胰高糖素、ＮＯ作用降低ＧＭＢＦ，且对外周循环无明显影响。; 乐桥良张贤康张捷高河元许其增; 关键词：胃粘膜善得定门脉高压症胃疾病

大鼠应激性溃疡中一氧化氮的作用被引量：14: 2000年; 一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种由血管内皮细胞分泌的扩血管小分子活性物质,在血管扩张、局部组织灌注微循环的调节中发挥重要作用.应激性溃疡(stress ulcer,SU)是临床危重疾病、严重创伤等的常见严重并发症,确切机制尚不清楚.但近年来研究表明,局部胃粘膜血流量(gastricmucosal blood flow,GMBF)减少是主要的病理生理过程.我们通过观察 L-精氨酸、L-硝基-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对大鼠 SU 的影响,以探讨 NO在 SU 中的作用机制,为临床防治 SU 提供理论指导.; 乐桥良文晓冬; 关键词：应激胃粘膜一氧化氮胃粘膜血流量消化性溃疡

艾普拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用及其机制被引量：3: 2014年; 目的探讨艾普拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用及其机制。方法在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予艾普拉唑(5 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)和L-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉还原及比色法测定血浆和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了溃疡底面坏死组织和周围中性粒细胞浸润严重程度及黏膜损伤指数(UI)的变化。结果与模型损伤组比,艾普拉唑组大鼠胃溃疡底面坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(坏死组织++^+++/≤+:2/8 vs 9/1,P<0.01;中性粒细胞++^+++/≤+:3/7 vs 9/1,P<0.01),UI明显降低[(5.51±1.26)vs(25.51±3.62)](P<0.01)。预先用L-NAME处理后,艾普拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗。向胃内灌注艾普拉唑,可增加血浆和胃黏膜NO2-/NO3-含量,升高GMBF,L-NAME可逆转这种作用,但对艾普拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论艾普拉唑通过一氧化氮(NO)介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与艾普拉唑抑制酸分泌作用无关。; 乐桥良金峰; 关键词：胃黏膜损伤细胞保护一氧化氮

以NF-κB为靶点治疗炎症性肠病的相关进展: 2010年; 陈阳乐桥良; 关键词：NF-ΚB

肝硬化大鼠血浆内毒素一氧化氮水平的动态变化及其意义被引量：1: 2003年; 目的 :探讨肝硬化大鼠血浆内毒素、一氧化氮含量的动态变化及相互关系。方法 :对肝硬化大鼠不同时期的血浆内毒素、一氧化氮含量进行检测。结果 :随着肝脏病变的发展 ,大鼠血浆内毒素、一氧化氮含量呈上升趋势且明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,血浆内毒素水平与 NO含量呈显著正相关 (r=0 .6 2 3,P<0 .0 1)。结论 :肝硬化大鼠血浆内毒素、NO水平反映了肝硬化的严重程度 ,高动力循环在肝硬化的形成过程中也随之发生。; 金峰张捷乐桥良袁芳薛建设余英豪

部分脾栓塞联合心得安预防食管胃底静脉曲张再出血的研究被引量：5: 2014年; [目的]评价部分脾动脉栓塞术(PSE)联合心得安预防食管胃底静脉曲张再出血的临床疗效。[方法]55例食管胃底静脉曲张破裂出血患者,随机分为两组,其中心得安组28例,PSE联合心得安组27例,比较两组患者外周血象变化,门静脉、脾静脉管径变化,以及3个月、6个月、1年、2年不同时间段的再出血率、病死率和并发症情况。[结果]术后1个月PSE联合心得安组较心得安组外周血白细胞及血小板显著升高,门静脉及脾静脉管径明显缩小,再出血率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]PSE联合心得安预防食管胃底静脉曲张再出血较单独使用心得安有更好的疗效。; 郑仁斌乐桥良黄夺夏沈清玉; 关键词：脾动脉栓塞心得安食管胃底静脉曲张再出血

一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用被引量：5: 2005年; 目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20 mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.iv PZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.; 乐桥良林克荣张志坚; 关键词：一氧化氮潘托拉唑胃黏膜损伤细胞保护

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乐桥良

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