刁瑞英
- 作品数：37 被引量：105H指数：4
- 供职机构：深圳市第二人民医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- CFTR表达与人精子质量的相关性分析
- 目的：检测跨膜转导调控因子CFTR在不同精子活力、形态及顶体酶活性的精子标本中的定位及表达水平,探讨其是否可作为精子质量的检测指标,并为体外人工辅助生殖技术提供指导价值.方法：对从北京大学深圳医院生殖医学科收集的男性不育...
- 刁瑞英赵丽蔡志明刘晓翌桂耀庭
- 一种与男性不育症相关的遗传标记
- 本发明公开了一种与男性不育症相关的遗传标记，其序列是UBE2B基因的序列，所述UBE2B基因的启动子区域与转录因子SP1的结合位点突变，突变位点选自Chr.133706771T>A、Chr.133706876T&g...
- 牟丽莎黄卫人刁瑞英吴汉伟蔡志明
- 文献传递
- 一种免疫不育指标检测装置
- 本实用新型涉及一种检测用具，更具体的说是一种免疫不育指标检测装置，装置可以将血液分成四份，而且将血液分份时可以不暴露在空气中进行操作。子主体的内部均布有三个滑槽，四个圆管Ⅰ均匀设置在盒子主体的外壁上，四个圆管Ⅰ与盒子主体...
- 牟丽莎刁瑞英蔡志明
- 文献传递
- 冷冻保存对人类卵母细胞线粒体DNA缺失和能量代谢的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:通过检测玻璃化冷冻前后卵母细胞线粒体DNA(mt DNA)缺失和能量代谢变化,以探讨冷冻保存对卵母细胞质量的影响。方法:收集体外受精(IVF)废弃的人卵母细胞和受精卵,包括未受精(0PN)、两原核(2PN)和三原核(3PN);随机分为2组,A组为经玻璃化冷冻保存,B组为新鲜对照组。采用巢式聚合酶链反应(nest PCR)检测冷冻前后卵母细胞mt DNA缺失差异;并进一步比较冷冻前后卵母细胞mt DNA拷贝数和三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果:卵母细胞mt DNA缺失率和mt DNA拷贝数在冷冻处理前后差异无统计学意义(P>0.05);冷冻后卵母细胞内ATP含量低于冷冻前新鲜卵母细胞。结论:冷冻保存对卵母细胞mt DNA缺失及拷贝数影响较小,可较好地实现保存卵母细胞的目的。
- 蔡学泳彭南妮刁瑞英李凌伟陈燕
- 关键词：卵母细胞
- 一种与非梗阻性无精子症相关的遗传标记
- 本发明公开了一种与非梗阻性无精子症相关的遗传标记，其核苷酸序列是DAX-1基因的序列，所述序列的突变位点选自c.152G>A、c.312C>G、c.725C>T、c.766G>C、c.1153G&...
- 牟丽莎刁瑞英谢妮黄卫人蔡志明
- 全反式维甲酸通过PI3K/Akt通路参与睾丸畸胎瘤细胞生物学活性的机制研究
- 2018年
- 目的 探讨全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）对人睾丸畸胎瘤NCCIT细胞的增殖、迁移和分化的影响及其相关分子机制.方法 选取人睾丸畸胎瘤细胞系NCCIT为研究对象.分别采用MTT和Transwell小室检测细胞的增殖和迁移变化;ELISA法检测细胞产生TGFβ1的变化;Western blot检测细胞内PI3K/Akt通路及其下游关键蛋白表达的影响.结果 ATRA显著抑制NCCIT细胞的增殖和迁移,并下调培养液上清中的TGFβ1;ATRA显著下调PI3K/Akt磷酸化及其下游蛋白Ecadherin、Occludin、MMP-2和-9的表达水平.而ATRA细胞核受体RXR和PI3K/Akt通路抑制剂,分别拮抗ATRA对NCCIT细胞增殖和迁移的抑制效应,并抑制ATRA对细胞的促分化作用.结论 ATRA参与抑制人睾丸畸胎瘤细胞的增殖和迁移并促进其分化,其机制可能是通过激活细胞核受体RXR进而调控PI3K/Akt通路来发挥作用的.
- 刁瑞英蔡学泳镇万华田芙颖甘辉梅赵丽
- 关键词：睾丸肿瘤畸胎瘤维甲酸
- 小鼠精子发生过程中雄激素受体对靶基因Septin7的表达调控
- 2014年
- 目的:探讨雄激素受体(AR)对睾丸Sertoli细胞中Septin 7基因表达的影响。方法:分别采用实时荧光定量PCR及Western blot,检测睾丸Sertoli细胞AR特异性敲除(S-AR-/y)和野生型小鼠(WT)睾丸Sertoli细胞中SEPTIN 7的表达,并观察雄激素对过表达AR的Sertoli细胞系TM4中SEPTIN 7表达的影响。结果:与WT小鼠相比,S-AR-/y中Septin 7 mRNA表达水平升高(P<0.05);雄激素显著降低TM4中SEPTIN 7表达(P<0.05)。结论:Septin 7可能是睾丸Sertoli细胞中AR调控的靶基因。该研究对阐明雄激素及其受体调节精子发生的分子机理具有重要意义。
- 牟丽莎刁瑞英张强桂耀庭蔡志明
- 关键词：雄激素受体SEPTIN支持细胞精子发生雄性不育
- 人DEFB1的用途
- 本发明公开了一种人DEFB1的用途，该人DEFB1能够应用在制备男性不育症的诊断和治疗制剂中。通过实验表明，弱精子症和精液白细胞增多症患者的精子中DEFB1的水平显著下降，且精子活力和杀菌能力下调；采用重组DEFB1蛋白...
- 刁瑞英牟丽莎黄卫人蔡学泳蔡志明
- 文献传递
- miR-483-5p通过靶向FKBP4加重顺铂诱导的小鼠卵巢损伤被引量：2
- 2021年
- 目的探讨FKBP4蛋白在顺铂诱导的早发性卵巢功能不全(POI)中的作用及其机制研究。方法采用ITRAQ技术测定4对顺铂诱导的小鼠POI模型组及生理盐水对照组卵巢组织的差异蛋白。使用TargetScan软件进行靶点预测,利用qRTPCR和Western blot方法确定顺铂诱导组及生理盐水对照组miR-483-5p及FKBP4的表达水平。收集POI患者及正常患者血清各6例,并利用qRT-PCR检测miR-483-5p表达水平。利用细胞转染及双荧光素酶实验验证miR-483-5p和FKBP4的关系。利用转染和/或顺铂分别处理原代颗粒细胞及KGN细胞系(人颗粒细胞系),将细胞分为对照(NC)组、miR-483-5p组、miR-483-5p+顺铂处理组和miR-483-5p+FKBP4+顺铂处理组。以此验证miR-483-5p、FKBP4在顺铂处理的颗粒细胞中的作用;利用Cre-loxp系统构建卵母细胞特异性过表达miR-483-5p及同窝未过表达的转基因小鼠,用免疫荧光、原位杂交及ELISA检测卵巢功能。结果与生理盐水组相比,顺铂诱导的POI小鼠的卵巢中FKBP4表达下降(P<0.05)。靶点预测软件发现miR-483-5p的潜在靶点是FKBP4,并且较生理盐水对照组,它在顺铂诱导的POI小鼠的卵巢、血清以及POI患者的血清中均高水平表达(P<0.01)。体外实验进一步证实FKBP4是miR-483-5p的作用靶点。人颗粒细胞系及小鼠原代颗粒细胞过表达FKBP4缓解了顺铂联合miR-483-5p过表达引起的细胞凋亡(n=5,P<0.05)。与同窝未过表达的小鼠比较,卵母细胞过表达miR-483-5p的小鼠顺铂诱导造成的卵巢损伤更严重。结论miR-483-5p/FKBP4在顺铂诱导的POI中发挥作用。顺铂诱导的卵巢损伤过程可能与上调的miR-483-5p靶向作用FKBP4,导致的FKBP4表达下降有关。miR-483-5p上调可能增加卵巢对顺铂药物的敏感性,使卵巢功能降低。检测血清miR-483-5p可以用来预测POI的发生和发展。
- 赵茴茴古文清潘文斌张汉彬帅领刁瑞英汪丽萍
- 关键词：顺铂卵巢损伤
- Fkbp38基因缺失导致小鼠早发性卵巢功能不全:基于激活mTOR通路并诱导细胞凋亡被引量：3
- 2022年
- 目的探讨他克莫司结合蛋白38(Fkbp38)在卵泡发育中的作用及其缺失导致早发性卵巢功能不全(POI)的机制。方法采用Cre-loxp系统构建卵母细胞特异性敲除Fkbp38转基因小鼠,并应用PCR鉴定小鼠基因型,然后在蛋白水平上验证Fkbp38在卵母细胞中的敲除效果。通过HE染色在显微镜下计数敲除小鼠与同窝对照小鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡及窦卵泡数量分析卵母细胞缺失Fkbp38基因对小鼠卵泡发育的影响。通过繁殖实验及ELISA实验检测小鼠繁殖能力及血清性激素水平,明确卵母细胞敲除Fkbp38基因对卵巢功能的影响。TUNEL法检测敲除小鼠与同窝对照小鼠卵巢颗粒细胞凋亡情况。检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路下游靶蛋白磷酸化核糖体S6(PS6)活性验证Fkbp38基因对mTOR信号通路的影响。IF检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及Bcl2-Associated X(BAX)表达明确Fkbp38基因敲除对卵母细胞发育的影响。结果卵母细胞特异性敲除Fkbp38转基因小鼠模型构建成功。敲除小鼠较对照小鼠表现出生育力下降,性激素水平紊乱,卵巢内原始卵泡、初级卵泡和次级卵泡数均显著减少(P<0.05),引起POI样改变。卵母细胞特异性敲除Fkbp38基因后,mTOR信号通路激活,颗粒细胞凋亡增加,卵母细胞内BAX蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,BAX/Bcl-2蛋白比值显著升高(P<0.05)。结论Fkbp38在卵泡发育中发挥重要作用,其缺失致POI发生的机制可能是通过激活mTOR信号通路诱导细胞凋亡而引起的。
- 周玉霞赵茴茴帅领佘加杰刁瑞英汪丽萍
- 关键词：卵母细胞MTOR信号通路细胞凋亡
