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刘歆婵

作品数：32 被引量：56H指数：4
供职机构：吉林大学口腔医院更多>>
发文基金：吉林省自然科学基金吉林省科技厅国际合作项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学一般工业技术轻工技术与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 26篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇一般工业技术
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 21篇牙周
  • 20篇牙周炎
  • 8篇单胞菌
  • 8篇牙龈
  • 8篇牙龈卟啉单胞...
  • 8篇卟啉单胞菌
  • 6篇蛋白
  • 6篇细胞
  • 5篇肾损
  • 5篇肾损伤
  • 5篇抗炎
  • 4篇肝损伤
  • 3篇明胶
  • 3篇活性
  • 2篇蛋白质
  • 2篇炎症
  • 2篇实验性牙周炎
  • 2篇受体
  • 2篇陶瓷
  • 2篇陶瓷膜

机构

  • 26篇吉林大学口腔...
  • 11篇吉林大学
  • 7篇日本九州大学
  • 4篇北华大学
  • 2篇哈尔滨工业大...
  • 2篇北京大学航天...
  • 1篇吉林大学中日...

作者

  • 32篇刘歆婵
  • 21篇于维先
  • 7篇武洲
  • 6篇唐秋玲
  • 6篇张玉凤
  • 4篇王闻天
  • 3篇周延民
  • 3篇李格格
  • 3篇丁旭
  • 3篇潘佳慧
  • 2篇宫琳
  • 2篇倪世磊
  • 2篇张恺
  • 2篇李娜
  • 1篇张鑫佳
  • 1篇于海燕
  • 1篇高爱超
  • 1篇张影杰
  • 1篇丁烨
  • 1篇于洪强

传媒

  • 5篇华西口腔医学...
  • 4篇吉林大学学报...
  • 4篇口腔医学研究
  • 3篇国际口腔医学...
  • 2篇吉林大学学报...
  • 2篇口腔生物医学
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华口腔医学...
  • 1篇口腔医学

年份

  • 3篇2024
  • 1篇2023
  • 5篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 5篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
共 32 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
活性氧/c-Jun氨基末端激酶/核因子-κB信号分子通过调控凋亡参与牙周炎诱导肝损伤被引量：5
2022年
目的牙周炎和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生发展与活性氧(ROS)的大量积累密切相关。ROS参与调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子-κB(NF-κB)信号分子的激活,当该信号分子被ROS过度激活后可引发机体内环境紊乱。因此,本研究旨在探究ROS/JNK/NF-κB信号分子在牙周炎诱导肝损伤中的作用机制。方法将12只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和牙周炎组,在牙周炎组大鼠双侧上颌第一磨牙颈部进行钢丝结扎构建牙周炎模型,8周后检查大鼠牙周临床指标并处死,Micro-CT重建牙槽骨三维结构并分析牙槽骨吸收情况,组织病理学分析牙周及肝组织的病理改变,MitoSOXred试剂检测肝组织中ROS含量,生化试剂盒检测肝功指标和氧化应激生物标志物,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝组织中NF-κB、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、BCL2-AssociatedX的蛋白质(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测肝组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、JNK、NF-κB、Bax、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测肝细胞凋亡。结果Micro-CT结果显示,牙周炎组大鼠牙槽骨骨质吸收明显,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离明显大于对照组。组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;肝组织结构破坏,可见大量气球样变和红色脂滴形成。MitoSOXred染色结果显示牙周炎组肝组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示,牙周炎组血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)含量升高;肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量降低,丙二醛(MDA)含量升高。qRT-PCR和Westernblot结果显示,牙周炎组肝组织中IL-6、TNF-α、Bax和NF-κB mRNA及P-JNK/JNK、NF-κB、Caspase-3和Bax蛋�
曹牛奔刘笑梦邓愉刘歆婵辛雨于维先
关键词：牙周炎肝损伤C-JUN氨基末端激酶核因子-ΚB
缝隙连接蛋白43通过调控凋亡参与大鼠牙周炎相关肾损伤
2024年
目的本研究旨在探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在大鼠牙周炎诱导慢性肾损伤模型中的作用。方法按照完全随机数字表法将12只SPF级Wistar雄性大鼠分为对照组和牙周炎组,每组6只。对照组大鼠不做处理,牙周炎组大鼠采用钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙的颈部,构建牙周炎模型。建模8周后检查大鼠牙周临床指标。显微CT(micro‑CT)扫描大鼠上颌骨重建其三维结构并分析牙槽骨吸收情况;组织病理学检测牙周及肾组织的病理改变;MitoSOX red试剂检测肾组织中活性氧(ROS)含量;生化试剂盒检测血清氧化应激生物标志物;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中Cx43、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中Cx43、NF-κB、IL-1β、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平。结果micro-CT三维重建结果显示,牙周炎组大鼠第一磨牙牙槽骨骨质吸收明显,牙槽嵴高度降低,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离显著大于对照组。组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;牙周炎组大鼠肾组织中肾小球基底膜轻度增厚,鲍曼氏囊腔扩张,肾小管刷状缘破坏。MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肾组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示,牙周炎组大鼠血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低,丙二醛水平升高。qRT-PCR和Western blot结果显示,牙周炎组肾组织中Cx43、IL-1β、IL-6、Bax和Caspase-3 mRNA及Cx43、IL-1β、NF-κB、Bax和Caspase-3蛋白表达水平较对照组上升,而Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降。结论牙周炎可能通过上调大鼠肾组织中Cx43的表达激活NF-κB信号分子,引起大鼠肾脏组织中炎症水平和凋亡水平升�
辛雨傅若冰辛禧瑞商雅琦刘歆婵于维先
关键词：牙周炎肾损伤缝隙连接蛋白43凋亡
细胞自噬和炎症反应的相互调控与牙周炎被引量：22
2016年
细胞自噬在真核细胞中广泛存在,其通路可将细胞内衰老损伤的蛋白质和细胞器等细胞成分运送至溶酶体进行降解、清除并循环利用降解后的营养物质。炎症反应是机体应答组织损伤和病原微生物感染等有害刺激的一种保护性反应,过度的炎症反应会导致组织损伤和疾病;而自噬可通过降解DNA、活性氧族等内源性刺激来抑制炎性小体聚集,降解白细胞介素(IL)-1β前体来抑制IL-1β等促炎因子的分泌。牙周致病菌的毒力因子参与牙周组织的破坏,通过其自身携带或释放的脂多糖、肽聚糖和细菌DNA等与宿主细胞的Toll样受体(TLR)等相互作用诱发组织局部炎性细胞浸润和释放炎症因子,导致牙周炎。在牙周局部组织中,病原相关分子模式和损伤相关分子模式通过与TRL或核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体相互作用,在激活先天免疫反应时诱发自噬,而自噬同时可通过负向调控TLR信号来影响炎症反应。本文就自噬与炎症反应的相互调控作用和自噬与牙周炎的相关性等研究进展作一综述,旨在揭示牙周炎等炎症性疾病的发病机制,为其治疗探索新的途径。
任静宜刘歆婵丁烨于洪强周延民于维先
关键词：自噬炎症TOLL样受体牙周炎
炎症微环境下葡萄糖对钛片周围巨噬细胞极化的调控作用
背景种植修复不仅可以减少对天然牙的损伤,最大限度的恢复患者的咀嚼功能,还可以延缓牙槽骨的吸收,明显改善患者的生活质量,现已成为当前修复缺失牙的常规治疗方案之一。种植体周围炎作为种植术后常见的并发症之一,其与牙周炎的致病菌...
刘歆婵
关键词：种植体周围炎牙龈卟啉单胞菌糖尿病
文献传递
PRF在种植术中拔牙位点的保存应用
目的：评价富血小板纤维蛋白(Platelet Rich-Fibrin,PRF)在后牙延期种植修复中应用的临床效果。方法：后牙延期种植,PRF进行拔牙位点的保存。结果：软组织愈合良好,未见明显炎症反应。结论：PRF在后牙拔...
刘歆婵
牙龈卟啉单胞菌细胞分裂蛋白质FtsZ的GTPase活性的热稳定性被引量：1
2012年
目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)细胞分裂蛋白质FtsZ(PgFtsZ)的GTPase活性的热稳定性,阐明PgFtsZ的生物化学特性,为牙周病的治疗提供实验依据。方法:采用Malachite green assay法检测GTPase的活性,活性测定蛋白质为重组野生型PgFtsZ(WtPgFtsZ)和4种重组C末端缺失变异型PgFtsZ,即ZΔC01(C末端缺失73个氨基酸残基)、ZΔC02(C末端缺失128个氨基酸残基)、ZΔC03(C末端缺失177个氨基酸残基)和ZΔC04(C末端缺失233个氨基酸残基),各种PgFtsZ在未经处理时及煮沸加热处理5和10min后检测GTPase的酶活力值。结果:重组ZΔC04GTPase的活性在煮沸加热处理5和10min时均比未加热处理时的酶活性增加(P<0.05),重组WtPgFtsZ、ZΔC01、ZΔC02和ZΔC03在煮沸加热处理5min时GTPase的活性均较未煮沸加热处理时的活性增加(P<0.05),但进一步煮沸加热处理10min时,其GTPase的活性与未加热处理时相似。结论:Pg FtsZ是一种耐热蛋白质,并且C末端缺失233个氨基酸残基的缺失变异型ZΔC04表现出更强的耐热性能。
于维先王闻天刘歆婵张玉凤
关键词：牙龈卟啉单胞菌热稳定性
沉默信息调节因子1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响被引量：5
2022年
目的:探讨沉默信息调节因子1 (SIRT1)在结扎诱导的慢性牙周炎模型大鼠肾损伤中的变化,阐明SIRT1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响。方法:20只大鼠随机分为对照组和牙周炎组,每组10只。采用结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立大鼠牙周炎模型。肉眼观察2组大鼠牙龈色形质,检测并记录牙龈出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)和牙齿松动度(TM),苏木素-伊红(HE)染色观察2组大鼠牙周组织病理形态表现,微型计算机断层成像(Micro-CT)评价2组大鼠牙槽骨吸收情况,HE和PAS染色观察2组大鼠肾组织病理形态表现,生化试剂盒检测2组大鼠肾脏功能指标和氧化应激水平,Western blotting法检测2组大鼠肾组织中肿瘤坏死因子α (TNF-α)和核因子κB (NF-κB) p65蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和免疫组织化学法检测2组大鼠肾组织中SIRT1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α (PGC-1α) mRNA及蛋白表达水平。结果:牙周组织临床指标,与对照组比较,牙周炎组大鼠牙龈肿胀,质地松软,可探及深牙周袋,探诊易出血,牙齿出现不同程度松动。牙周组织HE染色和Micro-CT观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠出现附着丧失,牙槽骨吸收。肾组织HE和PAS染色观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中肾小囊腔扩张,肾小球基底膜轻度增厚,肾小管上皮细胞脱落,刷状缘破坏。生化检测,2组大鼠肾脏功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中总抗氧化状态(TAS)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平降低(P<0.01),丙二醛(MDA)水平升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中TNF-α和NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR和免疫组织化学法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中SIRT1和PGC-1α mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:�
李鑫丁旭刘笑梦刘歆婵武洲于维先
关键词：慢性牙周炎肾损伤
牙龈蛋白酶对M1型巨噬细胞表达抑菌细胞因子的调控作用被引量：3
2016年
目的:探讨牙龈蛋白酶对M1型巨噬细胞表达抑菌细胞因子的调控作用。方法:采用sheets改良法从Pg ATCC 33277培养物上清中制备牙龈蛋白酶,应用质谱法鉴定牙龈蛋白酶,底物发色法测定酶活性,鲎试剂检测牙龈蛋白酶中LPS残留量。体外细胞模型实验评价牙龈蛋白酶对大肠杆菌脂多糖(Ec-LPS)诱导的M1型巨噬细胞表达抑菌细胞因子的影响。实验分为3组:阴性对照组、Ec-LPS组和Ec-LPS+牙龈蛋白酶组,采用qRTPCR和ELISA法检测M1型巨噬细胞表达的抑菌细胞因子白细胞介素12(IL-12)、一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素10(IL-10)在基因和蛋白水平的表达情况。结果:制备的牙龈蛋白酶为RgpA,活性20U/L,LPS残留量<0.01EU/mL。qRT-PCR和ELISA结果显示,与阴性对照组相比,Ec-LPS组IL-12和iNOS基因和蛋白的表达水平明显升高,IL-10的表达降低,即成功诱导M1型巨噬细胞,组间有显著差异(P<0.01);Ec-LPS+牙龈蛋白酶组IL-12、iNOS和IL-10基因和蛋白的表达较Ec-LPS组显著降低,但高于阴性对照组,组间有显著差异(P<0.01)。结论:牙龈蛋白酶具有抑制M1型巨噬细胞表达抑菌细胞因子IL-12、iNOS的作用。
侯玉帛刘歆婵李格格潘佳慧唐秋玲于维先
关键词：牙龈卟啉单胞菌细胞因子
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用研究被引量：4
2021年
目的初步探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和牙周炎组,每组各12只。牙周炎组采用结扎丝结扎+接种牙龈卟啉单胞菌的方法建立大鼠上颌第一磨牙牙周炎模型,对照组以等体积2%羧甲基纤维素钠接种同一部位,持续6周。检测大鼠牙周探诊深度、牙齿松动度和龈沟出血指数。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理变化情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学方法分别检测大鼠肝组织中PGC-1α、核因子E2-相关因子2(Nrf2)及线粒体转录因子A(TFAM)基因及蛋白表达水平。结果牙周炎组牙周探诊深度、牙齿松动度和龈沟出血指数数值显著高于对照组。HE结果显示:牙周炎组大鼠肝组织肝索排列紊乱,可见空泡性变及炎症细胞浸润,对照组无明显异常。qRT-PCR结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中Pgc-1α、Nrf2和Tfam的mRNA表达水平明显低于对照组。免疫组织化学结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中PGC-1α蛋白表达水平较对照组明显降低。结论PGC-1α可能参与牙周炎诱发大鼠肝损伤过程。
夏博园李艳丁旭李鑫刘歆婵于维先
关键词：牙周炎肝损伤
新型N-乙酰-L-半胱氨酸碳化聚合物点通过Keap1/Nrf2轴调节牙周炎组织稳态的研究
作为世界第六大公共卫生问题，牙周炎是一种以牙周结缔组织破坏和牙槽骨逐渐吸收为特征的慢性炎症性疾病。作为成人失牙的主要原因，牙周炎不仅影响口腔局部健康，还与许多全身疾病密切相关。因此，积极治疗牙周炎对于口腔及全身健康的维护...
刘歆婵
关键词：牙周炎活性氧
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